Hoe microglia, ontstekingsstoffen, glutamaat en GABA de gehoorbanen kunnen beïnvloeden.
Door Alie Wouda – van der Tuin | Natuurpraktijk Aurora
Je hoort iets wat er niet is. Hoe kan dat?
Stel je voor: je zit in een stille kamer. Er staat geen radio aan, niemand praat en buiten is het rustig.
Toch hoor je een piep, suis, brom of fluittoon.
Dat noemen we tinnitus, ook wel oorsuizen.
Veel mensen denken dat tinnitus uitsluitend ontstaat door beschadiging van het oor. Maar ons gehoor werkt niet alleen met de oren. De hersenen spelen een minstens zo belangrijke rol bij het verwerken en interpreteren van geluid.
En daar begint een fascinerend verhaal over zenuwcellen, afweercellen, ontstekingsstoffen en de manier waarop onze hersenen voortdurend proberen het evenwicht te bewaren.
1. Je gehoorsysteem is een ingewikkelde telefooncentrale
Om te begrijpen hoe tinnitus kan ontstaan, kijken we eerst naar het normale gehoor.
Geluid bestaat uit trillingen. Die trillingen bereiken via het buitenoor en middenoor het slakkenhuis.
In het slakkenhuis zitten gespecialiseerde haarcellen. Deze zetten beweging om in elektrische signalen.
Die signalen reizen vervolgens via de gehoorzenuw naar verschillende gebieden in de hersenen.
Onderweg worden ze voortdurend bewerkt, versterkt, vergeleken en gefilterd.
Uiteindelijk ontstaat in de auditieve hersenschors de bewuste waarneming van geluid.
Maar wat gebeurt er als er minder betrouwbare informatie vanuit het oor binnenkomt?
Bijvoorbeeld door gehoorschade, ouderdom of langdurige blootstelling aan lawaai?
Dan kunnen de hersenen hun verwerking aanpassen.
Vergelijk het met een radio waarvan het ontvangstsignaal zwakker wordt. Je draait de volumeknop verder open om toch iets te horen.
Maar als je de versterking te hoog zet, hoor je ook meer ruis.
Onderzoekers noemen dit verschijnsel central gain: de centrale versterking van signalen in het gehoorsysteem.
Het is een van de verklaringsmodellen voor tinnitus. Het verklaart niet iedere vorm van tinnitus, maar helpt wel begrijpen waarom veranderingen in het oor kunnen leiden tot aanhoudende veranderingen in de hersenen.
2. Maak kennis met microglia: de bewakers van je hersenen
Onze hersenen bevatten niet alleen zenuwcellen.
Er zijn ook ondersteunende cellen, waaronder microglia.
Microglia behoren tot het afweersysteem van het centrale zenuwstelsel.
Je kunt ze vergelijken met een combinatie van een bewaker, een schoonmaakdienst en een onderhoudsmonteur.
Ze houden hun omgeving in de gaten, reageren op beschadiging en helpen bij het opruimen van celresten.
Daarnaast spelen ze een rol bij het onderhouden en aanpassen van verbindingen tussen zenuwcellen.
En dat laatste is bijzonder interessant.
Want onze hersenen zijn geen vast aangelegd elektriciteitsnetwerk.
Verbindingen kunnen sterker of zwakker worden. Sommige verbindingen verdwijnen en andere worden gevormd.
Dat heet neuroplasticiteit.
Microglia kunnen deze processen beïnvloeden.
Wat gebeurt er als microglia worden geactiveerd?
Wanneer microglia signalen van schade of gevaar ontvangen, kunnen ze hun gedrag veranderen.
Ze kunnen onder andere ontstekingsstoffen vrijmaken.
Dat is op zichzelf niet verkeerd.
Een ontstekingsreactie is namelijk ook een vorm van bescherming en herstel.
Het probleem kan ontstaan wanneer ontstekingssignalering langdurig ontregeld blijft.
Dan kunnen stoffen die oorspronkelijk bedoeld waren om te helpen, de communicatie tussen zenuwcellen veranderen.
Dit noemen we neuro-inflammatie: ontstekingsprocessen in het zenuwstelsel.
3. Cytokinen: de berichtjes van het afweersysteem
Afweercellen communiceren met elkaar via signaalstoffen.
Een belangrijke groep daarvan noemen we cytokinen.
Stel je voor dat je hersenen een grote stad zijn.
De zenuwcellen zijn de inwoners die voortdurend berichten naar elkaar sturen.
Microglia zijn de bewakers.
En cytokinen zijn de waarschuwingsberichten die door de stad worden verspreid.
Drie cytokinen die in onderzoek naar neuro-inflammatie regelmatig terugkomen, zijn:
TNF-α: de regelaar van ontsteking en verbindingen
TNF-α staat voor tumornecrosefactor-alfa.
Deze stof helpt ontstekingsreacties aan te sturen.
Maar TNF-α kan ook beïnvloeden hoe zenuwcellen op signalen reageren.
Bijvoorbeeld door veranderingen in de beschikbaarheid of werking van bepaalde receptoren aan de buitenkant van zenuwcellen.
Een receptor kun je vergelijken met een ontvanger waarop een chemisch berichtje past.
Als het aantal ontvangers of hun gevoeligheid verandert, kan dezelfde hoeveelheid signaalstof een ander effect krijgen.
IL-1β: invloed op de prikkelbaarheid
Interleukine-1-bèta, afgekort IL-1β, is eveneens een ontstekingssignaal.
Het kan onder bepaalde omstandigheden veranderingen veroorzaken in de manier waarop zenuwcellen elektrische signalen doorgeven.
Ook kan het processen beïnvloeden die betrokken zijn bij leren, geheugen en de sterkte van verbindingen.
IL-6: een veelzijdige boodschapper
IL-6 is een cytokine dat zowel bij afweerreacties als bij herstelprocessen betrokken kan zijn.
Het effect hangt af van de omstandigheden, de betrokken cellen en de manier waarop het signaal wordt ontvangen.
Daarom is het te eenvoudig om IL-6 altijd als een schadelijke ontstekingsstof te beschouwen.
Belangrijk: dat deze cytokinen de werking van zenuwcellen kunnen beïnvloeden, betekent niet dat ze bij iedere persoon met tinnitus verhoogd zijn.
4. Glutamaat en GABA: het gaspedaal en de rem
Nu komen we bij een van de interessantste onderdelen van de fysiologie.
Zenuwcellen communiceren via elektrische en chemische signalen.
Twee belangrijke chemische boodschappers in de hersenen zijn glutamaat en GABA.
Glutamaat: het gaspedaal
Glutamaat is de belangrijkste stimulerende neurotransmitter in onze hersenen.
Wanneer glutamaat aan bepaalde receptoren bindt, wordt de kans groter dat een zenuwcel actief wordt.
Dat is essentieel voor normale hersenfuncties.
Zonder glutamaat zouden we niet normaal kunnen leren, waarnemen en informatie verwerken.
Maar een stimulerend systeem moet wel goed worden geregeld.
GABA: de rem
GABA is de belangrijkste remmende neurotransmitter in de volwassen hersenen.
GABA helpt voorkomen dat zenuwcellen voortdurend of ongecontroleerd signalen doorgeven.
Vergelijk het met autorijden.
Met alleen een gaspedaal kom je wel vooruit, maar zonder rem wordt het gevaarlijk.
Met alleen een rem kom je nergens.
Je hebt beide nodig, op het juiste moment.
En wat heeft dit met tinnitus te maken?
Bij tinnitus onderzoeken wetenschappers of bepaalde gehoorbanen te actief worden, doordat stimulerende en remmende processen niet meer optimaal op elkaar zijn afgestemd.
Daarbij gaat het niet simpelweg om te veel glutamaat of te weinig GABA in het hele lichaam.
Het gaat om de activiteit van specifieke zenuwnetwerken, de gevoeligheid van hun receptoren en de precieze timing van signalen.
Een zenuwcel kan bijvoorbeeld gevoeliger worden voor glutamaat, ook zonder dat de totale hoeveelheid glutamaat sterk verandert.
Dat is een belangrijk verschil.
5. Hoe kunnen ontstekingsstoffen het gaspedaal en de rem beïnvloeden?
Hier komen neuro-inflammatie en tinnitus bij elkaar.
Onder bepaalde omstandigheden kunnen ontstekingsstoffen invloed hebben op de signaaloverdracht tussen zenuwcellen.
Dat kan op verschillende manieren.
Ten eerste: receptoren kunnen veranderen.
Een zenuwcel kan meer of minder gevoelig worden voor een neurotransmitter.
Ten tweede: de werking van verbindingen kan veranderen.
Sommige verbindingen worden sterker, andere zwakker.
Ten derde: ondersteunende hersencellen kunnen anders functioneren.
Naast microglia zijn ook astrocyten belangrijk.
Astrocyten helpen onder andere om de chemische omgeving rondom zenuwcellen stabiel te houden.
Ze zijn betrokken bij het opnemen en verwerken van glutamaat dat na signaaloverdracht buiten de zenuwcellen achterblijft.
Wanneer deze regulatie verstoord raakt, kan dat de prikkeloverdracht beïnvloeden.
Het resultaat kan zijn dat bepaalde zenuwnetwerken gemakkelijker actief worden of minder goed worden afgeremd.
Onderzoekers bestuderen of dit in de gehoorbanen kan bijdragen aan het ontstaan of voortbestaan van tinnitus.
6. Wat gebeurt er in een zenuwcel wanneer het signaal te sterk wordt?
We gaan nog een laag dieper.
Zenuwcellen hebben een celmembraan: een dunne begrenzing tussen de binnenkant en de buitenkant van de cel.
In dat membraan bevinden zich kanaaltjes en receptoren.
Een bekende glutamaatreceptor is de NMDA-receptor.
Wanneer deze receptor onder de juiste omstandigheden actief wordt, kunnen onder andere calciumionen de zenuwcel binnenstromen.
Calcium is een belangrijke signaalstof binnen cellen.
Het helpt bij processen zoals het aanpassen van verbindingen en het doorgeven van boodschappen.
Maar calcium moet zorgvuldig worden gereguleerd.
Calcium: nuttig, zolang de hoeveelheid en timing kloppen
Vergelijk calcium met bezoekers in een fabriek.
Een paar bezoekers die op het juiste moment binnenkomen, kunnen nuttige informatie brengen.
Maar als er te veel tegelijk binnenkomen en de organisatie het niet meer aankan, ontstaat chaos.
Een overmatige en langdurige calciuminstroom kan schadelijke processen activeren.
Bij ernstige ontregeling kan dit bijdragen aan oxidatieve stress en beschadiging van cellen.
Dit wordt onder meer onderzocht bij verschillende vormen van zenuwschade.
Het betekent niet dat iedere zenuwcel bij tinnitus een calciumoverschot heeft.
Wel helpt deze fysiologie begrijpen hoe langdurig ontregelde prikkeloverdracht in bepaalde omstandigheden schadelijk kan worden.
7. Mitochondriën: de energiecentrales van zenuwcellen
Zenuwcellen hebben veel energie nodig.
Ze moeten voortdurend elektrische spanningsverschillen onderhouden, neurotransmitters verwerken en hun interne evenwicht bewaken.
Daarvoor gebruiken ze ATP.
ATP is de directe energiedrager van onze cellen.
Een groot deel daarvan wordt geproduceerd door mitochondriën.
Je kunt mitochondriën vergelijken met kleine energiecentrales.
Wanneer zenuwcellen langdurig sterk actief zijn, neemt hun energiebehoefte toe.
Tegelijkertijd kan een verstoring van de calciumhuishouding de mitochondriën belasten.
En wat zijn vrije radicalen?
Bij de normale energieproductie ontstaan ook reactieve zuurstofverbindingen, vaak afgekort als ROS.
Dat is niet automatisch slecht.
In kleine hoeveelheden spelen ROS zelfs een rol bij normale celsignalering.
Maar wanneer de productie te groot wordt ten opzichte van de beschermende systemen van de cel, ontstaat oxidatieve stress.
Oxidatieve stress kan vervolgens ontstekingsprocessen versterken.
En ontstekingsprocessen kunnen op hun beurt de productie van reactieve zuurstofverbindingen beïnvloeden.
Zo kan onder bepaalde omstandigheden een zichzelf versterkende biologische wisselwerking ontstaan.
In diermodellen van tinnitus worden deze verbanden onderzocht.
8. Waarom blijft tinnitus soms bestaan nadat de oorspronkelijke schade voorbij is?
Dat is een van de grote vragen binnen het tinnitusonderzoek.
Onze hersenen passen zich voortdurend aan.
Dat is meestal heel nuttig.
Wanneer we iets nieuws leren, worden bepaalde verbindingen sterker.
Wanneer we een vaardigheid niet meer gebruiken, kunnen verbindingen juist verzwakken.
Maar aanpassingsvermogen kan ook een keerzijde hebben.
Als de hersenen langdurig gewend raken aan een afwijkend patroon van activiteit, kan dat patroon blijven bestaan.
Bij tinnitus wordt onderzocht hoe veranderingen in de gehoorbanen, remmende systemen, aandacht en emotionele verwerking elkaar beïnvloeden.
Hierbij spelen niet alleen de gehoorgebieden een rol, maar ook hersennetwerken die bepalen welke signalen belangrijk zijn.
Een geluid dat als bedreigend of storend wordt ervaren, krijgt vaak meer aandacht.
En wat meer aandacht krijgt, kan bewuster en indringender worden waargenomen.
Dit betekent niet dat tinnitus ingebeeld is.
Het betekent dat een echte geluidswaarneming zonder externe geluidsbron wordt beïnvloed door de manier waarop het zenuwstelsel informatie verwerkt.
9. Wat weten we uit wetenschappelijk onderzoek?
Er zijn inmiddels onderzoeken die een verband laten zien tussen tinnitus en ontstekingsprocessen.
Een systematische review uit 2022 onderzocht negen dierstudies en twintig onderzoeken bij mensen.
Daarin werden aanwijzingen gevonden voor betrokkenheid van onder andere TNF-α, IL-1β en geactiveerde gliacellen.
Ook experimenteel onderzoek bij dieren laat zien dat veranderingen in microglia en ontstekingssignalering samen kunnen gaan met tinnitusachtig gedrag.
Een onderzoek uit 2025 liet bijvoorbeeld zien dat veranderingen in de bescherming tegen oxidatieve stress bij muizen gepaard konden gaan met meer microgliale activiteit en een grotere gevoeligheid voor tinnitusachtig gedrag na lawaaiblootstelling.
Dat zijn interessante bevindingen.
Maar er zijn belangrijke beperkingen.
We kunnen de hersenen van levende mensen niet op dezelfde manier onderzoeken als die van proefdieren.
Ook is tinnitus geen aandoening met één oorzaak.
Daarom kunnen we nog niet stellen dat neuro-inflammatie bij iedereen met tinnitus de oorzaak is.
Evenmin is bewezen dat het behandelen van ontstekingsprocessen bij mensen chronische tinnitus kan genezen.
10. Betekent dit dat je ontstekingen moet bestrijden om tinnitus te verminderen?
Dat is een begrijpelijke vraag.
Maar zo eenvoudig werkt het helaas niet.
Ontsteking is niet altijd schadelijk. Het is ook een essentieel onderdeel van bescherming en herstel.
Bovendien betekent een verband tussen ontstekingsstoffen en tinnitus niet automatisch dat het verlagen van die stoffen de tinnitus vermindert.
Daarvoor zijn goede klinische onderzoeken nodig.
Hetzelfde geldt voor supplementen die invloed zouden kunnen hebben op oxidatieve stress, ontstekingssignalering of neurotransmitters.
Dat een stof een interessant biologisch werkingsmechanisme heeft, betekent nog niet dat deze bewezen effectief is als behandeling voor tinnitus.
Het verschil tussen een fysiologische hypothese en een aangetoonde behandeling is belangrijk.
11. Wat kunnen we hier nu van leren?
De belangrijkste boodschap is dat tinnitus niet alleen een kwestie van het oor hoeft te zijn.
Het gehoorsysteem is een ingewikkeld netwerk waarin verschillende processen samenwerken.
Gehoorschade kan de hoeveelheid informatie veranderen die de hersenen ontvangen.
De hersenen kunnen daarop reageren door hun gevoeligheid aan te passen.
Neurotransmitters zoals glutamaat en GABA helpen bepalen hoe sterk signalen worden doorgegeven.
Microglia en astrocyten beïnvloeden de omgeving waarin die communicatie plaatsvindt.
Ontstekingsstoffen kunnen onder bepaalde omstandigheden de werking van verbindingen veranderen.
En mitochondriën moeten voldoende energie leveren om al deze processen goed te laten verlopen.
Het bijzondere is dat al deze systemen met elkaar communiceren.
Daarom is het wetenschappelijk interessant om tinnitus niet uitsluitend als een probleem van beschadigde haarcellen te bestuderen, maar ook als een mogelijke ontregeling van de verwerking van geluid in het zenuwstelsel.
Tot slot
Misschien is dit wel het fascinerendste aan onze hersenen:
Ze registreren niet simpelweg wat er binnenkomt.
Ze interpreteren, versterken, remmen, voorspellen en passen zich voortdurend aan.
En juist dat aanpassingsvermogen kan bij tinnitus zowel een rol spelen in het ontstaan van klachten als in de mogelijkheden om ermee te leren omgaan.
Hoe beter we de fysiologie begrijpen, hoe gerichter onderzoekers kunnen zoeken naar verklaringen en toekomstige behandelingen.
Want begrijpen wat er gebeurt, is de eerste stap naar begrijpen wat mogelijk kan helpen.
Als eerste wat je nu gaat doen is je darmen in balans brengen! Hoe–>
Veel gezondheidsklachten kunnen samenhangen met je darmgezondheid. 🌿 Hoe je jouw darmen ondersteunt en weer meer in balans brengt, lees je in mijn e-boek. 👇
Alie Wouda – van der Tuin
Natuurpraktijk Aurora
Wetenschappelijke bronnen
- Mennink, L.M. e.a. (2022). The Role of Inflammation in Tinnitus: A Systematic Review and Meta-Analysis. Lees het onderzoek.
- Wang, W. & Bao, S. (2024). Neuroinflammation Model of Tinnitus. Textbook of Tinnitus, Second Edition. DOI.
- Langguth, B. e.a. (2024). Tinnitus: Clinical Insights in Its Pathophysiology—A Perspective. Lees het artikel.
- Yang e.a. (2025). Nrf2 deficiency enhances oxidative stress and promotes susceptibility to tinnitus in mice. Scientific Reports. Lees het onderzoek.
- Dual-Omics Mapping of Tinnitus Phenotype Transition in Noise-Exposed Auditory Cortex (2025). Lees het onderzoek.
Dit artikel is bedoeld als wetenschappelijke en educatieve achtergrondinformatie en niet als individueel behandeladvies.
