Autisme

Geplaatst op 27 mei 2014 door Alie Wouda- van der Tuin

Bij autisme is er sprake van een verstoorde aanmaak van serotonine, een verhoogde serotonine spiegel, een verhoogde spiegel van vrij tryptofaan en een verhoogde uitscheiding in de urine van 5-hydroxyindolazijnzuur (5-HIAA).

Mogelijke oorzaken zijn (eerste drie meest waarschijnlijk):
– Verminderde aanmaak of activiteit van de enzymen tryptofaan hydroxylase of L-aroma aminozuur decarboxylase, waardoor een verstoorde aanmaak van serotonine en een verhoogde tryptofaan spiegel optreden.
– Verhoogde tryptofaan oxynase activiteit, waardoor het gehalte kynurenine verhoogd is en er minder omzetting van tryptofaan in serotonine plaatsvindt en het passeren van de bloed-hersenbarrière door tryptofaan vermindert. Er bestaat een ‘tryptofaan loading test’.
– Verhoogd bloedniveau albumine en niet geësterde vetzuren, waardoor een verhoogde spiegel van vrij tryptofaan ontstaat.
– Verminderde gevoeligheid van serotonine celreceptoren, waardoor een verhoogde afbraak van serotonine (door bio feed back mechanisme) optreedt.
– Belasting door zware metalen.
– Toxische belasting (uit de spijsvertering)
– Verminderde opname van zuurstof in de hersenen
– Verstoring van methyleringsprocessen in de hersenen

Specifieke oplossingen:
– Indien er verminderde activiteit van tryptofaan hydroxylase (afhankelijk van het enzym: tetrahydrobiopterine, BH4) sprake is, wordt extra foliumzuur, B12 en vitamine C aangeraden, om de aanmaak van het enzym te stimuleren.
– Bij een verhoogde tryptofaan oxybase activiteit wordt extra vitamine B6 met magnesium aanbevolen. Dit werkt bij 25-50% van de kinderen, bij 20% vindt zelfs een dramatische verbetering plaats.
– De totale hersen-stofwisseling, waaronder de gevoeligheid van serotonine receptoren, kan worden verbeterd door een aantal voedingssupplementen, met name DHA, fosfatidyl-choline, acetyl-l-carnitine, fosfatidyl-serine en methyldonoren zoals vitamine B-12 en foliumzuur (Brain modulators).
– Ontgifting van zware metalen kan met behulp van een anti-oxidanten complex (voldoende selenium en zink), aangevuld met NAC en liponzuur gebeuren.
– Algemene ontgifting van de hersenen is in veel gevallen aan te bevelen. Toxinen in de hersenen kunnen afkomstig zijn van onvolledig afgebroken resten van neurotransmitters. Er wordt eveneens een relatie gelegd tussen door pathogene micro-organismen in de spijsvertering gevormde toxinen en autisme. De meest effectieve stof die de hersenen kan ontgiften is s-adenosyl-l-methionine (SAM). NAC en liponzuur zijn eveneens inzetbaar. Vermindering van de vorming van toxinen in het spijsverteringskanaal kan door een lagere inname van eiwitten (purinen) en het verbeteren van de darmflora (probiotica).
– Een verminderde zuurstofwisseling (de helft van de zuurstof wordt door de hersenen gebruikt) kan door ademhalingsoefeningen en verbetering van de doorbloeding (Ginkgo biloba) verbeteren en (mogelijk) door vitamine B-15 (pangaamzuur).

Een opmerkelijk aantal onderzoeken laat verbetering zien bij kinderen met autisme na toediening van extra vitaminen uit het B-complex, zowel als individuele vitamine als in combinaties. Ook extra magnesium en vitamine C hebben in een aantal gevallen verbetering te zien gegeven.

De in de onderzoeken gebruikte doseringen waren:
Vitamine C 1000 – 3000 mg
Niacinamide 1 – 3 gram
Vitamine B-5 200 – 600 mg
P-5-P 5 – 20 mg
Vitamine B-6 25 – 100 mg
Foliumzuur 500 mg
Vitamine B-12 500 mg
Magnesium 75 – 100 mg

Op grond van deze onderzoeken mag verondersteld worden dat suppletie met extra vitamine C, magnesium en vitamine B-complex (liefst in co-enzymatische vorm) een redelijke kans op verbetering geeft.
De totale hersenstofwisseling (doorbloeding, opname van zuurstof, gevoeligheid celreceptoren, beweeglijkheid synapsen, aanmaak neurotransmitters) kan worden ondersteund door Brain modulators.
Ontgifting en vermindering van de vorming van toxinen kan met behulp van SAM, in combinatie met probiotica.
Ademhalingsoefeningen kunnen eveneens bijdragen aan verbetering van de opname van zuurstof in de hersenen.

Vitamine B tekort tijdens zwangerschap

Geplaatst op 27 mei 2014 door Alie Wouda- van der Tuin

Bron: Proceedings of the National Academy of Sciences, 4 Dec 2007, Vol. 104, Nr. 49.

Vitamine B tekort tijdens zwangerschap
Vitamine B tekort tijdens zwangerschap beïnvloedt DNA en resulteert in dikkere mannelijke nakomelingen

Kevin D. Sinclair, C. Allegrucci, R. Singh, D.S. Gardner, S. Sebastian, J. Bispham, A. Thurston, J.F. Huntley, W.D. Rees, C.A. Maloney, R.G. Lea, J. Craigon, T.G. McEvoy, L.E. Young
“DNA methylation, insulin resistance, and blood pressure in offspring determined by maternal periconceptional B vitamin and methionine status”.

Vrouwen die vitamine B deficiënt zijn voor de bevruchting zouden een grotere kans heb-ben op dikke nakome-lingen met een hoge bloeddruk. Een dier-experimentele studie aan de Universiteit van Nottingham wijst daar op.
De onderzoekers gaven 25 schapen een gebalanceerde voeding en onthielden 25 andere schapen van vitamine B12, foliumzuur en het aminozuur methionine.
De deficiënte schapen werden na 8 weken geïnsemineerd. De schapen werden daarna nog 6 dagen deficiënt gehouden. Na deze 6 dagen werd het embryo overgezet naar een schaap met de gebalanceerde voeding.
De embryo’s van de deficiënte schapen bleken significant meer kans te hebben vetzuchtig te zijn en kregen bij volwassenheid eerder een hoge bloeddruk. Dit werd m.n. waargenomen bij mannelijke lammeren. Mannelijke lammeren die voortkwamen uit de bevruchting van de deficiënte schapen bleken 25% dikker te zijn.
Het belang van foliumzuur is uitgebreid onderzocht en onderbouwd m.b.t. de vermindering van neurale buisdefecten. Deze studie lijkt erop te wijzen dat er ook op langere termijn gezondheidrisico’s zijn t.g.v. vitamine B deficiëntie bij de bevruchting. Volgens de onderzoekers is methylering van DNA de sleutel tot het behoud van “gene silencing” (het buiten werking stellen van genen).
Deze studie is interessant voor de mens omdat de pre- en postnatale ontwikkeling van schapen ongeveer gelijk loopt aan die van mensen.

Voetnoot:
Reden te meer om te zorgen voor een goede vitamine B-status voor en tijdens de bevruchting. Omdat in een studie in 2007 werd aangetoond dat vitamine B-6 de kans op een miskraam vermindert, is het aan te bevelen om niet alleen extra foliumzuur te gebruiken. Een multivitamine met het hele vitamine B palet of een B-complex is wellicht een betere keuze.

Methylatie

Geplaatst op 25 mei 2014 door Alie Wouda- van der Tuin

Methylatie cyclus Vit.B12 en diverse B-vitaminen

De OTC vitaminen cyano- en hydroxocobalamine, foliumzuur en Vit.B6 zijn synthetische vormen of wel pseudo vitaminen deze inactieve vormen hebben geen biologische functie. Bij het niet goed functioneren van de methylatie cyclus is gebruik van deze inactieve vormen geen garantie voor een volledig herstel van deze cyclus wanneer deze inactieve vormen niet voldoende kunnen worden omgezet naar de biologische actieve vormen.
Enzymwerking functioneert niet altijd optimaal

Pseudo vitaminen en analogen verhogen wel de bloedwaarden ongeacht of er voldoende enzymwerking aanwezig is om deze pseudo vitaminen om te zetten naar de biologische actieve cobalamine vormen (methyl- en adenosylcobalamine), folaat vormen (THF en MTHF) en B6 (pyridoxal-5-phosphate kortweg P-5-P)

Zowel de gewone B12, foliumzuur en Vit.B6 bloedwaarde zegt weinig tot niets of er wel genoeg biologisch actieve vormen van deze B-vitamine(n) in de weefsels c.q. cellen aanwezig zijn.

Bij een gebrek aan foliumzuur en/of enzymgebrek kunnen omzet problemen in de methylatie cyclus ontstaan waardoor procentueel minder biologische actieve methyl- en adenosylcobalamine uit het aanbod cyano- hydrocobalamine injecties worden omgezet. Het verlies aan hoeveelheid niet bruikbaar B12 uit de B12 injectie via de urine zal groter zijn bij B12 patiënten met methylatie problematiek. Het grootste gedeelte aan B12 wat verloren gaat na plaatsen van een B12 injectie(s) wordt uitgescheiden in de eerste acht uur. Gemiddeld wordt aangenomen dat 30% van een hydroxocobalamine 1000 mcg injectie kan worden gebruikt.

Voor een optimale werking van de methylatie cyclus is een dagelijkse hoeveelheid aan biologische actieve B-vitaminen cruciaal. Door gebrek aan enzymwerking kan bij een aantal B12 patiënten diverse B-vitamine(n) o.a. B12 (cyano- en hydroxocobalamine), foliumzuur en/of Vit.B6 niet voldoende dan wel effectief (kunnen) worden omgezet naar de zogeheten biologisch actieve vormen.

Methyl- en adenosylcobalamine zijn onderdeel in de reeks van actieve B12 vitaminen deze cobalamine vormen vervullen een biologische werkzaamheid in het lichaam o.a. in de hersenen. Dit geldt eveneens voor o.a. tetrahydrofolaat (THF) en methyltetrahydrofolaat (MTHF) dat uit folaat rijke voeding kan worden gevormd mits er voldoende enzymwerking aanwezig is.

Vit.B6 in de voeding is overwegend aanwezig in drie vormen namelijk PN (Pyridoxine), PL (5 pyridoxal) en PM (pyridoxamine). Het grootste gedeelte van deze vitamine wordt in de lever omgezet naar PLP (P-5-P) de biologische actieve vorm van B6.

Methylatie cyclus (1,2)
De methylatie cyclus is een biochemische route benodigd in de vervaardiging van DNA, RNA, fosfolipiden – myelineschede van de zenuwen, neurotransmitters, bijnierhormonen en meer dan 100 enzymen. Een volledig functionele methylatie cyclus is nodig voor tal van detoxificatie reacties.

Methyl donoren zijn o.a. foliumzuur, betaine, methionine en S-adenosylmethionine (SAMe).

Methylerings afwijkingen kunnen de volgende problemen veroorzaken:
productie vermindering van diverse neurotransmitters — serotonine, melatonine en dopamine etc.productie vermindering van bijnierhormonen en meer dan 100 enzymen.verminderd vermogen van detoxificatie o.a. verhoogde c.q. schadelijke niveaus van homocysteine is het gevolg van hypo-methylatie. productie vermindering van cellulaire energie.
Methionine, SAMe, Homocysteine en de Methionine Cyclus (3)

Methionine is een essentieel zwavelhoudend aminozuur, het is de voorloper van diverse andere zwavelhoudende aminozuren o.a. homocysteine, cystathionine, cysteine en taurine.

De methionine cyclus — methionine wordt omgezet in SAMe, een universele methyldonor, deze stof is nodig voor tal van reacties in het lichaam. SAMe verliest zijn methylgroep en wordt SAH dat vervolgens wordt omgezet in homocysteine. Homocysteine wordt enerzijds terug omgezet (re-methylatie) naar methionine, hiervoor is methycobalamine en methyltetrahydrofolaat nodig, daarnaast wordt homocysteine onomkeerbaar in de transulfuration pathway omgezet naar andere zwavelhoudende aminozuren, o.a. cysteine, hiervoor is nodig de actieve vorm van Vit.B6 (P-5-P)

De vier betrokken hoekstenen in de methylatie cyclus zijn Methionine, S-adenosylmethionine (SAMe), S-adenosylhomocysteine (SAH) en Homocysteine (Hct)

Deze hoekstenen (onderstaand diagram) hebben betrekking op de regeneratie van methionine uit homocysteine, hiervoor is o.a. nodig het enzym methionine synthase en methylcobalamine

The role of the folate co-factors in the DNA cycle and the methylation cycle. The enzyme methionine synthase requires vitamin B12 as well as folate for activity. (4)

De folaat cyclus en homocysteine metabolisme. (5,6)

De biosynthese van methionine uit homocysteine, in hersenweefsel en ook in andere weefseltypen, heeft de verbinding methyltetrahydrofolate (MTHF) nodig. Om MTHF te vormen uit methylenetetrahydrafolate te vormen is het enzym methylenetetrahydrafolate reductase (MTHFR) nodig. Door zijn methylgroup aan homocysteine te doneren wordt MTHF omgezet in tetrahydrofolate (THF). Deze stof is betrokken bij de synthese van de aminozuren serine en glycine. Op hun beurt zijn deze aminozuren weer betrokken bij de biosynthese van purines en pyrimidines en deze zijn belangrijk(e) voor een stabiele DNA transcriptie. (DNA fidelity) Dit proces zet THF om in methylenetetrahydrofolate, hetgeen de folaat cyclus afsluit.

Main Components of the Folate Biochemical Cycle. Abbreviations: DHFR = dihydrofolate reductase; MTHFR = methylenetetrahydrofolate reductase.

Reactions:

Pathway 1:
Biosynthesis of nucleotides for incorporation into DNA and RNA;

Pathway 2:
Remethylation of homocysteine to form methionine (vitamin B12 serves as a coenzyme in this reaction);
3 – Methylation of substrates, including DNA, RNA, phospholipids, and proteins;
4 – MTHFR, which catalyzes the formation of 5-methylfolate needed for methylation reactions;
5 – Dihydrofolate reductase enzyme.

Methylatie cyclus stoornis
De relatie van Vit.B12 met het homocysteïne metabolisme is gelegen in de methyltetrahydrofolaat afhankelijke remethylering van homocysteïne onder invloed van het cobalamine afhankelijke enzym methionine synthase.

Een percentage B12 patiënten zijn niet in staat, door gebrek aan, dan wel onvoldoende, enzym werking, het aanbod inactieve cyano- en hydroxycobalamine om te zetten in voldoende actievemethyl-cobalamine en adenosyl-cobalamine en hiermee therapeutisch voordeel te halen.

Een uitgebreide omschrijving van methylcobalamine en adenosycobalamine is te lezen in het artikel: Vit.B12: niet alle cobalamine vormen zijn gelijk (7)en: Wanneer B12 smelt tabletten gebruiken naast de B12 injecties(8)

O.a. de volgende mogelijkheden kunnen van toepassing zijn bij een conversie “methylatie” probleem.

Gebrek aan enzym om cyano-cobalamine om te zetten naar methyl-cobalamine ofwel
adenosyl- cobalamine.
Gebrek aan enzym om hydroxy-cobalamine om te zetten naar methyl-cobalamine ofwel
adenosyl-cobalamine.
Gebrek aan enzym om methyl-cobalamine om te zetten naar adenosyl-cobalamine.
Gebrek aan enzym om adenosyl-cobalamine om te zetten naar methyl-cobalamine.
Gebrek aan enzym om foliumzuur om te zetten naar methyl-folaat.
Gebrek aan enzym om Vit.B6 om te zetten naar pyridoxal -5-phosphate (PLP).

Bij een methylatie probleem, zijn de cyano en hydro injecties praktisch ineffectief. Om dit probleem te omzeilen kun je bijvoorbeeld sublingaal B12 smelt tabl. als bypass gebruiken in je behandeling, om door ondervinding, d.m.v. verandering c.q. verbetering van de klachten, te ervaren of je aan dit profiel voldoet. Dit dienen dan wel smelt tabletten te zijn met de actieve co-enzym vormen van vitamine B12, dus methylcobalamine en adenosylcobalamine smelttabletten.

Let wel gebruik van beide B12 smelt tabl. zijn in de eerste plaats geen vervanging van de hydroxocobalamine injecties. Bij onvoldoende respons op het maatkostuum van hydroxocobalamine injectie behandeling is dagelijks aanvullend gebruik van beide direct biologische actieve B12 smelt tabl. een serieuze optie. Hydroxocobalamine smelt tabletten gebruiken als optie is zinloos — weg gegooid geld en dure urine.

De essentie bij B12 patiënten met methylatie problemen dan wel onvoldoende enzymwerking is het verkrijgen van een “saturated equilibrium” aan biologisch actieve B12 dagelijks in het bloed — dan wel in de weefsels iedere dag voor onderhoud en herstel.

De folaat trap

Een bekend hypothese bij methylatie problematiek is de wel zogeheten “folate trap” waarbij eennormaal of verhoogd foliumzuur gehalte in het bloed wordt gemeten en het beschikbare foliumzuur als het ware vast zit — veroorzaakt door een Vit.B12 deficiëntie.

Een gewone standaard foliumzuur bloedwaarde is van generlei waarde bij een zogeheten folaat trap de arts zal een foliumzuur waarde binnen het referentie waarde gebied of zelfs bij een verhoogd niveau door foliumzuur suppletie gebruik als normaal interpreteren. Diverse artsen houden geen rekening met de mogelijkheid van deze zogeheten “folate trap” waarbij er wel degelijk eenfunctioneel foliumzuur tekort aanwezig kan zijn.

Een manier om een “folate trap” als het ware aan de gang te krijgen is geen extra foliumzuur suppletie gebruiken dit zal de foliumzuur waarde in het bloed alleen verhogen en leiden tot een ongewenst percentage ongemetaboliseerd foliumzuur in het bloed, wat de foliumzuur bloedwaarde ongunstig doet stijgen en vervuilt — terwijl een functioneel foliumzuur tekort nog steeds van toepassing kan zijn.

De capaciteit om synthetisch foliumzuur in het lichaam om te zetten is gelimiteerd. Er zijn aanwijzingen dat ongemetaboliseerd foliumzuur — dat geen fysiologische functie vervuld — de NK cell activiteit (Natural Killer cell activity) verlaagd. Deze NK cellen zijn van belang voor het goed functioneren van je immuun systeem. Een verlaging in NK cellen betekent in wezen een verminderde werking van je immuun systeem.

Sowieso is het van belang niet meer foliumzuur te gebruiken dan strikt noodzakelijk. Bacteriën, parasieten en kankercellen consumeren o.a. foliumzuur en ijzer voor: DNA, celdeling, celgroei, te veel foliumzuur zorgt dus voor in stand houden dan wel uitbreiden van de bacterie soort. Folaat in het voedsel is geen probleem.

Als bypass is methylfolaat suppletie gewenst om de folaat cyclus op gang te brengen zodat methyltetrahydrofolaat (MTHF) zijn methyl groep kan doneren aan de hydroxocobalamine zodat methylcobalamine kan worden gevormd en alsnog de methylatie cyclus kan worden hersteld.

Folaat –> DHF –> THF <–> MethyleneTHF –> MethylTHF

De omzetting van methylene-THF naar methyl-THF is een onomkeerbaar proces en het enzym MS (methionine synthase) is de enige ontvangende partij van methyl-THF. MS katalyseert de reactie tussen methyl-THF en homocysteine om zodoende beiden terug te recyclen tot THF en methionine, voor deze reactie is methyl-B12 benodigd als cofactor. Een B12 deficiëntie veroorzaakt een vastzetten van folaat in de vorm van methyl-THF en veroorzaakt daarmee een tekort aan de andere THF derivaten die benodigd zijn bij DNA synthese.

Folaat cyclus

De Vit.B12 deficiëntie kan een gevolg zijn van het gebrek aan het DHFR enzym, of het blokkeren hiervan door medicatie gebruik, (o.a. bepaalde soorten antibiotica of methotrexaat) dit enzym is nodig om folaat uit voeding of foliumzuur suppletie te kunnen omzetten naar THF en uiteindelijk MTHF in de folaat cyclus.

Foliumzuur is voor het lichaam niet bruikbaar, behalve wanneer het synthetisch product door het enzym dihydrofolaat reductase (DHFR) is omgezet naar tetrahydrofolaat (THF)

In de pathway van de folaat cyclus zijn acht folaat vormen van toepassing — ieder met zijn specifieke functies die van belang zijn in diverse processen in het lichaam.

Folaat uit de voeding en synthetisch foliumzuur aanwezig in tal van verrijkte voedingsmiddelen (o.a. in ontbijtgranen) en supplementen wordt omgezet naar DHF = Di Hydro Folaat in aanwezigheid van Vit.B3. Foliumzuur zelf heeft geen co-enzym activiteit en moet door het enzym DHFR = Di Hydro Folaat Reductase worden omgezet naar THF = Tetra Hydro Folaat met behulp van Vit.B3.

THF wordt omgezet naar 5,10 MethyleneTHF met behulp van Vit.B6 en Serine.

DHF = Di Hydro Folaat

THF = Tetra Hydro Folaat
DHFR = Di Hydro Folaat Reductase (enzym)

Folaat voeding en/of synthetischFoliumzuur –> DHF –> THF –> 10-Formyl THF –> 5-Formyl THF –>5,10 Methylene THF –> 5,10 Methyl THF –> 5-Methyl THF

MTHF = Methyl Tetra Hydro Folaat

MTHFR = Methylene Tetra Hydro Folaat Reductase (enzym) MTHFR is een essentieel enzym in de folaat cyclus. Het enzym MTHFR is nodig om het substraat 5,10 Methylene THF om te zetten in Methyl Tetra Hydro Folaat, het katalyseert 5,10 Methylene THF naar –> 5-Methyl THF

MTHF is het actieve folaat, deze stof fungeert als (methyldonor) en is daarmee een enzymatische co-factor in de remethylatie van homocysteine naar methionine. MTHF doneert zijn methyl groep aan de niet actieve cyano- of hydroxocobalamine en wordt omgezet in methylcobalamine — de actieve vorm van B12.

O.a. diverse antibiotica soorten en methotrexaat veroorzaken primair een gebrek aan THF door onderdrukking van het DHFR enzym (Dihydrofolaatreductase) dan wel blokkade in de folaat cyclus, een gebrek aan methyldonor MTHF veroorzaakt secundair een B12 c.q. methylcobalamine tekort.

Diverse groepen mensen (o.a. Crohn, Sarcoidose, Reuma patiënten etc.) gebruiken (soms jaren lang met regelmaat) antibiotica of methotrexaat (MTX) die het DHFR enzym onderdrukken dan wel blokkeren. Deze groep mensen kunnen op termijn een Vit.B12 deficiëntie ontwikkelen. Het wrange is dat deze groep patiënten zelfs bij regelmatig gebruik van hydroxocobalamine injecties onvoldoende herstellen of zelfs restschade kunnen overhouden. Deze restschade kan het gevolg zijn van het feit dat er niet genoeg methylfolaat gevormd kan worden om hydroxocbalamine om te zetten naar deactieve methylcobalamine en adenossylcobalamine.

Adenosylcobalamine kan uit methylcobalamine worden gevormd zie kader: conversie “methylatie” probleem.

De groep B12 patiënten met methylatie problematiek, al dan niet veroorzaakt door medicatie gebruik en/of combi niet herkend MTHFR polymorfisme, zullen weinig dan wel onvoldoende therapeutisch effect ervaren met de hydroxocobalamine injecties alleen. Deze werken marginaalomdat er geen of onvoldoende hoeveelheid methyldonor aanwezig is die het aanbod cyano- ofhydroxocobalamine om kan zetten naar voldoende biologisch actieve methylcobalamine en/ofadenosylcobalamine.

Los hiervan zijn er wellicht nog cobalamine vormen waarvan wij niet het bestaan kennen en die in aanwezigheid van zowel methyl- en adenosylcobalamine een interactie kunnen aangaan die we niet kennen — laat staan wat de individuele werking hiervan kan zijn. Het is niet gezegd dat de cobalamine vormen die tot nu toe bekend zijn ook daadwerkelijk alle voorkomende vormen zijn wel proberen we met al onze wijsheid hier iets van te maken.

Het inbrengen van gewone foliumzuur suppletie is vaak een heilloze weg door het gebruik van DHFR enzym blokkers medicatie (9,10) voor deze groep patiënten — het verhoogd slechts de foliumzuur bloedwaarde (bacteriën zijn er wel blij mee).

Diverse artsen schrijven vaak mega hoeveelheden foliumzuur voor aan patiënten die methotrexaat (o.a. Reuma, ziekte van Crohn, Sarcoidose, Psoriasis, Lupus, MS etc.) gebruiken tegen o.a. de zogeheten bijwerkingen van deze medicatie die kunnen plaats vinden. Het is nog maar de vraag of de zogeheten bijwerkingen die plaats vinden wel bijwerkingen in de breedste zin van het woord zijn en niet merendeels de gevolgen zijn van primair een gebrek aan methylfolaat met secundair het gevolg een B12 gebrek met name een gebrek aan methylcobalamine.

B12 patiënten die zowel hydroxocobalamine injecties, methotrexaat en foliumzuur suppletie gebruiken dienen alert te zijn op methylatie problematiek, ook al schrijft de arts foliumzuur suppletie voor, enerzijds om de zogeheten bijwerking te minimaliseren anderzijds om omzetting van foliumzuur naar methylfolaat te waarborgen.

Twee essentiële aspecten zijn van belang voor met name de groep B12 patiënten met mutatie(s) van het MTHFR enzym waarbij onvoldoende methylfolaat kan worden gevormd. En de groep B12 patiënten waarbij onvoldoende methylatie van toepassing kan zijn door medicatiegebruik. Het gebruik van methylfolaat en methylcobalamine smelt tabletten, voor al deze mensen, naast de hydroxocobalamine injecties wanneer deze onvoldoende blijken te zijn in het restaureren, dan wel op gang brengen, van de methylatie cyclus kunnen uitkomst bieden om de folaat cyclus enmethylatie cyclus op gang te brengen:

* Gebruik van methylfolaat suppletie als bypass i.p.v. foliumzuur suppletie. Het omzetten van folaat uit de voeding c.q. foliumzuur uit suppl. wordt geblokkeerd door één of combi medicatie gebruik die het foliumzuur DHFR enzym blokkeren o.a. sommige soorten antibiotica en/of gebruik vanmethotrexaat.

* Gebruik van methylcobalamine smelt tabletten iedere dag zorgt voor de broodnodige actieve cobalamine wanneer de hydroxocobalamine injecties door gebrek aan een methyldonor niet effectief omgezet kunnen worden door de interactie met antibiotica of door het gebruik vanmethotrexaat.

Helaas wordt aan deze twee bovenstaande aspecten niet gedacht en blijven deze B12 patiëntenexperimenteren met gewone foliumzuur suppl. en blijven zij met diverse symptomen bungee jumpentussen de hydroxocobalamine injecties in.

Specificiteit beschikbare foliumzuur bepalingen

Welke differentiële foliumzuur bepaling geeft een goede indicatie voor diagnose:

foliumzuur in serum
foliumzuur in RBC
(rode bloedcellen)
MTHFR test
Figlu test

Folaat in serum reflecteert de maat van recente inname van foliumzuur, of folaatrijk voedsel, een gedaalde waarde is dus niet noodzakelijkerwijs gelijk aan een deficiëntie.

Folaat in RBC is een maat voor de foliumzuur status van de voorbije 3 maanden (levensduur van een RBC). Een gedaalde folaat waarde in RBC kan te wijten zijn aan een foliumzuur deficiëntie of eventueel een B12 deficiëntie. Serum folaat kan zowel verhoogd als verlaagd zijn in geval van B12 deficiëntie.

Specifieke differentiële foliumzuur bepaling in polymorfisme en methylatie diagnostiek:

MTHFR test: mutaties op het MTHFR gen. Methyltetrahydrofolaatreductase — een enzym direct betrokken, en indirect, in foliumzuur en homocysteine metabolisme.
FIGLU test: Bij foliumzuur deficiëntie wordt in de urine formimino-glutaminezuur uitgescheiden. Het aantonen van deze stof in de urine duidt op het bestaan van foliumzuur deficiëntie — namelijk gebrek aan THF tetrahydrofolaat.

The methylation cycle and its common polymorphisms (11)

Ongeveer 25% van de mensen hebben een conditie die bekend staat als MTHFR enzym deficiëntie. Zoals hierboven vermeld is MTHFR het enzym dat methylene-THF reduceert tot 5-Methyl THF (5-MTHF). Hierdoor zijn deze mensen niet in staat om het folaat uit de voeding, en zelfs niet foliumzuur en foliniczuur uit supplementen, om te zetten in de actieve vorm van folaat, 5-MTHF, die door het lichaam gebruikt wordt. Vrouwen met deze conditie kunnen zwangerschap complicaties ervaren aangezien 5-MTHF cruciaal is voor methylatie en de synthese van cellen (oftewel embryonale groei).

Helaas wordt foliumzuur krachtig gepromoot door de farmaceutische industrie en de supermarkten/drogisterijen als zijnde een zeer goede optie voor zwangere vrouwen, maar 1 op de 4 vrouwen zal hier weinig voordeel uit halen. Men kan slechts speculeren in hoe verre deze conditie leidt tot geboorte afwijkingen en gezondheidsproblemen en condities bij pasgeborenen op de korte en lange termijn (of te wel later in het leven). Het genetisch testen op het MTHFR gene dat het MTHFR enzym produceert is een kostbare aangelegenheid, daarom lijkt de meest verstandige en voor de hand liggende oplossing het nemen van de coenzymatische vorm 5-MTHF van foliumzuur.

Polymorfisme – mutatie MTHFR enzyme. (12, 13)

Mutatie MTHFR komt tamelijk vaak voor in met name de Europese Kaukasische bevolking. Naar schatting 10 – 15% in het Verenigd Koninkrijk en 20 – 30% in de Italiaanse bevolking. Mutaties in het MTHFR-gen zijn beschreven als oorzaken van hyperhomocysteinemie. De twee voornaamste coderingen zijn 677 en 1298. Mutaties in 677 en 1298 zijn beide in het zelfde gen echter de nummers refereren naar verschillende locaties op het gen. Ongeveer 39 – 43% van de bevolking is heterozygoot MTHFR 677CT genotype en ongeveer 8 – 11% homozygoot MTHFR 677TT genotype. De mutatie 1298AC genotype bedraagt tot 30% van de algemene Kaukasische bevolking.

Mutatie van het MTHFR-gen 1298AC of 677CT komt veel voor bij kinderen met het autisme spectrum (autisme, ADD/ADHD/PDD). Naar schatting hebben ongeveer 98% van deze kinderen met ASD één of beide van deze mutaties. Polymorfisme MTHFR 677CT is naar verluidt positief verbonden met schizofrenie (14)

Een aantal studies laat zien dat personen met MTHFR enzym genotype 677CT 1298AC een verminderde activiteit aan enzymwerking hebben in vergelijking tot personen met een normaal MTHFR.

Personen genotype 677CC hebben een normaal enzymwerking.

Personen genotype 677CT zijn heterozygoot (één normaal gen en één aangedaan gen) met een enzymwerking van ongeveer 65% van de normaal activiteit.

Personen genotype 677TT zijn homozygoot en hebben een enzymwerking met slechts 30% of minder van de gebruikelijke activiteit.

Personen met genotype 1298AC hebben een polymorfisme met weinig of geen effect op de enzymwerking. De A is de gewone alelle. De C is de afwijkende vorm van de gewone allele. De C mutatie blijkt het MTHFR enzym niet te beïnvloeden. Het resulteert niet in een thermolabiele MTHFR en beïnvloed niet het homocysteine niveau.

Een veelvoorkomende enkele mutatie in het MTHFR gen gaat gepaard met een toename van homocysteïne spiegels van 20%. Omdat het enzym minder effectief is resulteert het homozygote polymorfisme in hogere homocysteine gehalten in de cellen en het bloed, met name als het foliumzuurgehalte in het bloed laag is.

De aanwezigheid van een tweede mutatie in het MTHFR gen, A1298C, samen met 677CT, is geassocieerd met gedaalde MTHFR activiteit en hyperhomocysteinemie. De frequentie van de A1298C mutatie bedraagt tot 30% van de algemene Kaukasische populatie. Heterozygositeit of homozygositeit voor A1298C alleen resulteert niet in hyperhomocysteinemie.

Methylatie cyclus problematiek door medicatie.

Medicatie o.a. methotrexaat en bepaalde soorten antibiotica (trimethoprim o.a. Bactrim) die het DHFR enzym blokkeren zijn berucht voor het ontstaan van foliumzuur tekort bij patiënten die deze medicatie gebruiken met als neven effect secundair op termijn een B12 deficiëntie bij langdurig gebruik. Methotrexaat behoort tot de antimetabolieten, het is een foliumzuurantagonist, die binding aangaat met dihydrofolaatreductase, het enzym dat dihydrofolinezuur omzet in tetrahydrofoliumzuur.

Foliumzuur en methotrexaat (15) Citaat: Treatment of Noncancerous Diseases—Methotrexate is a powerful drug used to treat a variety of diseases such as rheumatoid arthritis, lupus, psoriasis, asthma, sarcoidosis, and inflammatory bowel disease. It can deplete folate stores and cause side effects that are similar to folate deficiency.

Methotrexaat werkt in op de aanmaak van foliumzuur in zowel kankercellen als gezonde lichaamscellen. Vaak schrijft de arts naast methotrexaat ook foliumzuur, folinezuur of levofolinezuur voor. Deze stoffen verminderen de kans op bijwerkingen, omdat ze cellen beschermen tegen de inwerking van methotrexaat op de foliumzuurstofwisseling.

Langdurig antibiotica gebruik o.a. de werkzame stoffen trimethoprim en sulfamethoxazol blokkeren eveneens het DHFR enzym. De combinatie van deze twee stoffen heet co-trimoxazol een mengsel van dit antibioticum wordt door artsen veelvuldig voorgeschreven bij infecties met bacteriën zoals blaasontsteking, luchtweginfecties (o.a. acute bronchitis, longontsteking, bijholteontsteking en middenoorontsteking), maagdarminfecties, geslachtziekten (SOA o.a. gonorroe)

De blokkade van DHFR enzym door gebruik van bovengenoemde medicatie heeft als gevolg dat er geen foliumzuur naar de biologisch actieve folaat vormen kan worden omgezet met o.a. tot doel ompathogene ziekteverwekkers bij bepaalde aandoeningen die in het spel zijn de pas af te snijden en niet meer van brandstof te voorzien — namelijk foliumzuur. Op deze wijze kunnen de ziekteverwekkers worden gereduceerd dan wel geëlimineerd. Kankercellen in wording en bacteriënin je lichaam maken o.a. gebruik van foliumzuur en ijzer om te kunnen overleven, groei, cel proliferatie dan wel uitbreiding van de soort. Folaat en ijzer in het voedsel is geen probleem — meer foliumzuur suppl. gebruiken is dus niet altijd beter.

De B6 vitamers (16,17)

Vit.B6 wordt uit de voeding opgenomen in het bovenste deel van de dunne darm. De absorptie van B6 vindt snel plaats. De B6 vitamers komen door de poortader in de lever terecht hier wordt met behulp van het enzym pyridoxal kinase het biologische actieve PLP gevormd. Het actieve B6 (PLP) is betrokken als co-factor in ongeveer 100 enzymen die betrokken zijn in de aminozuren metabolisme en amine- neurotransmitters o.a. glutamate, GABA, glycine, serotonine, norepinephrine, dopamine etc.

Wanneer de neurotransmitters in de hersenen worden geproduceerd door aminozuren helpt methylcobalamine bij het aanvullen van deze neurotransmitters.

Wanneer diverse andere benodigde co-factoren o.a. foliumzuur en B6 in demethylatie cyclus eveneens in de lever niet effectief kan worden omgezet naar de biologisch actieve vormen is het zinloos om te blijven experimenteren met supplementen die in het bloed accumuleren o.a. ongemetaboliseerd foliumzuur en slechts de foliumzuur bloedwaarde verhogen dan wel vervuilt en een werkelijk tekort aan biologisch actieve folaat vormen maskeren.

Diverse mensen met een B12 deficiëntie worstelen met een te hoge B6 waarde o.a. veroorzaakt door omzet problemen in de lever terwijl een B6 tekort (PLP) in de weefsels aanwezig kan zijn. Bij gebruik van de psuedo Vit.B6 zal de gewone B6 bloedwaarde verder stijgen — het zogeheten stapelen.

De zogeheten stapeling van B6 in de gewone bloedwaarde sluit een functioneel B6 tekort in de cellen niet uit. De accumulatie van B6 in het bloed kan een gebrek aan PLP maskeren en eenfunctioneel B6 deficiëntie in de cellen wordt op deze wijze gemist.

De serieuze mogelijkheid van een enzym stoornis waardoor de beschikbare B6 in het lichaam — verkregen uit de voeding en supplementen — niet effectief kan worden omgezet naar de actieve PLP wordt door gebrek aan een PLP bepaling niet (tijdig) herkend.

B12 patiënten met van huis uit een te hoge gewone B6 bloedwaarde hebben doorgaans cellulair een gebrek aan PLP. Wanneer deze situatie blijft bestaan na geruime tijd hydroxocobalamine injecties en de B6 niet normaliseert of te hoog blijft is de mogelijkheid van een gebrekkige enzym werking in het omzetten van B6 naar de biologische actieve vorm PLP aanwezig. De B12 patiënten met een te hoge B6 bloedwaarde wordt geadviseerd de inname van B6 uit supplementen te reduceren om de B6 waarde niet nog meer te laten stijgen. Echter de mogelijke aanwezigheid van een gebrek aan PLP blijft bestaan omdat de beschikbare B6 uit voeding dan wel supplementen niet effectief kan worden omgezet naar de actieve co-enzym vorm P-5-P.

Zelf bekend met een te lage PLP waarde en een (hoog) normaal gewone Vit.B6 bloedwaarde binnen de referentie zonder extra B6 gebruik. Het B6 item heb ik geruime tijd behandeld met P-5-P suppletie.

De optie bij een te hoge B6 waarde — zeker wanneer er geen B6 wordt geslikt — is de actieve B6 waarde laten bepalen. Bij een gebrek aan PLP is het van belang de actieve Vit.B6 (P-5-P) te gebruiken als bypass om fundamenteel de transulferation pathway in de methylatie cyclus beter te kunnen laten functioneren.

Transsulfaration pathway – Homocysteine en Vit.B6

Homocysteine wordt of terug omgezet (re-methylatie) naar methionine en kan opnieuw gebruikt worden, daarnaast wordt homocysteine onomkeerbaar in de transulfuration pathway omgezet naar andere zwavelhoudende aminozuren o.a. cystathionine en cysteine hiervoor is o.a. nodig de actieve vorm van Vit.B6 (P-5-P), Vit.B2, magnesium en zink. P-5-P is tevens een co-factor in het vervaardigen van taurine (aminozuur) uit cysteine of methionine.

Homocysteine metabolism, showing the three principal metabolic pathways. Right, Transmethylation pathway, the production of homocysteine from methionine.

Bottom, Transsulfuration, breakdown of homocysteine and production of cysteine. Left, Remethylation (recycling) of homocysteine to methionine including the folate cycle, which acts as the methyl donor and provides the carboxyl group necessary to convert homocysteine into methionine. THF, Tetrahydrofolate; MS, methionine synthase; BHMT, betaine-homocysteine methyltransferase; CBS, cystathionine-synthase; B6, vitamin B6; B12, vitamin B12. (18)

Onderstaand Vit.B6 diagram geeft de interactie aan met diverse nutriënten. In de methylatie cyclus is het van belang dat de actieve B6 oftewel de P-5-P de interactie aan kan gaan met foliumzuur en B12.

Bron Diagram: Asthmaworld.org

Vitamine B6 (in het midden) wordt beter opgenomen in het systeem in de aanwezigheid van (afgebeeld in rode vakjes) vitaminen B1, B2, B5, vitamine C, magnesium, natrium, kalium en linolzuur (omega-6 vetzuur)

De standaard magnesium bloedwaarde die normaliter wordt bepaald is van beperkte waarde deze zegt niet veel of er een daadwerkelijk magnesium tekortcellulair aanwezig is. Bij een normaal magnesium bloedwaarde kan cellulair een tekort aanwezig zijn. Wanneer de gewone magnesium bloedwaarde onder de ref. waarde circuleert mag je aannemen dat er cellulair een tekort aanwezig is.

Vit.B6 stimuleert de celmembraan overdracht van magnesium en verhoogt intracellulair magnesium welke een rol speelt in spier ontspanning. In 2010 om diverse redenen zowel een gewonemagnesium waarde en een intracellulair magnesium waarde samen met de PLP laten bepalen. Magnesium en Vit.B2 zijn beide essentiële co-factors in de omzetting van Vit.B6 naar de PLP. Aanvullend: B6 is eveneens van invloed op de natrium – kalium balans in het lichaam.

Voor een goede interactie in de methylatie cyclus zijn de stoffen methyl- en adenosylcobalamine noodzakelijk plus methylfolaat en P-5-P. Wanneer één of meer van deze biologisch actieve elementen niet voldoende aanwezig zijn door bijvoorbeeld een gebrek aan enzymwerking zal de methylatie cyclus stagneren dan wel vastlopen.

De hydroxocobalamine injecties zullen weinig soelaas bieden wanneer een functioneel B6 tekort aanwezig is en blijft bestaan. Het gebruik van P-5-P is nodig om een functioneel B6 tekort op te heffen — het blijven uitproberen van diverse ongeschikte supplementen om de gewone B6 waarde binnen de perken te houden is weggegooid geld, verloren tijd, en last but not least het B6 probleem blijft bestaan met alle nare gevolgen van dien.

Zwavelhoudend aminozuur taurine

Taurine — stofwisselingproduct — werd lange tijd beschouwd als niet-essentieel omdat het in de lever kan worden aangemaakt uit de zwavelhoudende aminozuren cysteine en methionine via drie mogelijke synthese routes die allen Vit.B6 nodig hebben. Cysteïne wordt geproduceerd uit methionine (co-factor o.a. magnesium, B6, B12 en foliumzuur)

Taurine komt van nature enkel voor in dierlijke producten, en is niet aanwezig, of slechts in zeer kleine concentraties, in groenten, fruit, granen en zaden. De hoeveelheid taurine die in koemelk, en in zuivelproducten zit, ligt veel lager dan de hoeveelheid die men in vlees en vis terugvindt. Voor veganisten en strikte vegetariërs komt het er dus op aan om voldoende cysteïne, methionine en Vit.B6 via de voeding op te nemen. Over B12 deficiëntie op termijn bij veganisten en macrobioten zijn tal van wetenschappelijke artikelen in de literatuur verschenen.

Taurine is o.a. nodig bij: aanmaak van het darmslijmvlies, cardiovasculaire aandoeningen (kalium en magnesium blijven door taurine binnen de cel), regulatie glucose spiegels. Kortom een belangrijk zwavelhoudend aminozuur.

Tal van processen waarbij Vit.B6 is betrokken:

B6 kan de functie van B12 versterken.
B6 kan de functie van foliumzuur versterken — het is een essentiële cofactor voor de omzetting van de tetrahydrofolaat (THF) vorm van foliumzuur aan de methyl tetrahydrofolaat (MTHF) vorm van foliumzuur — o.a. vereist in de SAM-cyclus.
B6 en o.a. koper vergemakkelijkt de opname van ijzer in hemoglobine — tal van mensen die gebruik hebben gemaakt van ijzer supplementen voor een lange periode om een anemie te verlichten (zonder succes) kunnen bloedarmoede voorkomen door het ijzer transport in ons mechanisme te helpen organiseren enerzijds wanneer ze B6 inpassen anderzijds bij een koper deficiëntie koper: “Mimicry in Koper Anemie en een Vit.B12 tekort” deel 1 en 2 (19,20)
B6 bevordert de synthese van endogene S-adenosylmethionine (SAM).
B6 tekort kan leiden tot degeneratie van de perifere zenuwen.
B6 is een cofactor voor gezonde myeline (isolatiebescherming) omhulsel van de zenuw
Myeline –> B12 (methylcobalamine) tekort –> en/of B6 (PLP) tekort — > zenuwbeschadiging o.a. dunne vezel neuropathie.

“Relief From The Symptoms of Neuropathy Have Been Clinically Proven Using High Doses of B12 In The Form Of Methylcobalaim” (21)

Myeline” is de vettige substantie het omhulsel dat de zenuw uiteinden beschermt. Wanneer deze myeline wordt aangetast dan wel beschadigd o.a. door B12 en/of B6 deficiëntie treden er storingen op in de zenuwgeleiding (stroomstoring) en veroorzaakt tintelingen (paresthesieën), prikkelingen (gevoel van mieren), stekende en brandende pijnen etc.

Je kunt myeline vergelijken met de isolatie laag c.q. bescherming van een stroomkabel — wanneer deze bescherming wordt aangetast treden er stoomstoringen op in de zenuwgeleiding in het ergste geval treedt er zenuwbeschadiging met uitval en onherstelbare schade op (Gecombineerde strengziekte) en uiteindelijk invaliditeit bij langdurig onbehandeld B12 tekort.

Ter illustratie een plaatje: (bron: Orbis Medisch Centrum)

What are the Factors that can Cause Neuropathy or Nerve Damage (22)

Citaat: Anemia – Vitamin Deficiencies. A diet that lacks iron, folic acid (folate). or vitamin B12 can prevent your body from making enough red blood cells. A deficiency of iron can effectnerve conduction. A lack of B12 damages the myelin sheath that surrounds and protect nerves. Without this protection, nerves cease to function properly and conditions such as peripheral neuropathy occur. Even B12 deficiency that is relatively mild may affect the nervous system and the proper functioning of the brain. The nerve damage caused by a lack of B12 may become permanently debilitating, if the underlying condition is not treated

Citaat: Connective tissue disease – (e.g., rheumatoid arthritis, lupus, sarcoidosis) Connective tissue disorders and chronic inflammation can cause direct and indirect nerve damage. When the multiple layers of protective tissue surrounding nerves become inflamed, the inflammation can spread directly into nerve fibers. Chronic inflammation also leads to the progressive destruction of connective tissue, making nerve fibers more vulnerable to compression injuries and infections. Joints can become inflamed and swollen and entrap nerves, causing pain

Citaat: Vitamin deficiencies (e.g.,pernicious anemia, etc.) can cause widespread damage to nerve tissue. Vitamins E, B1, B6, B12, and niacin are essential to healthy nerve function.

B6 versterkt de functie van calcium.
B6 helpt bij het handhaven van een normaal niveau intracellulaire magnesium.
B6 vermindert spierspasmen en krampen in de benen alsmede stijfheid van de handen.
B6 is belangrijk voor het handhaven van een normaal niveau suikerspiegel in ons bloed.
B6 is van invloed op de natrium – kalium balans in het lichaam.
B6 is een co-factor voor de omzetting van Serine naar Cystathionine.
B6 is een cofactor voor de vervaardiging van Taurine uit de aminozuren methionine en cysteine.

Neuro transmitters in de hersenen en diverse andere hormonale processen hebben iedere dag een hoeveelheid methylcobalamine nodig en niet alleen op de dagen wanneer er een keer een B12 injectie wordt geplaatst — dan nog ben je afhankelijk of er een efficiënte omzetting van de hydroxocobalamine in aanwezigheid van methylfolaat en actief B6 (PLP) kan plaats vinden.

Methylcobalamine speelt een grote rol bij diverse processen — met name bij DNA replicatie. Dit betekent dat je cellen niet kunnen delen zonder Me-Cbl. Bij afwezigheid zal herstel en reparatie gebrekkig zijn o.a. de isolatie van je zenuwstelsel zal bij gebrek aan methylcobalamine en PLP niet goed onderhouden kunnen worden. Je immuun systeem kan niet adequaat genoeg witte bloedcellen genereren om infecties te bestrijden o.a. virussen, bacteriën en schimmels etc. Het vervangen van rode bloedcellen zal in kwaliteit achteruitgaan. Iedere cobalamine vorm werkt op zijn specifiek terrein waar het gevraagd wordt. Individuele noden dienen specifiek te worden bekeken welke vorm methyl- en/of adenosylcobalamine gewenst dan wel noodzakelijk zijn in het repareren van de schade die men in de loop der jaren wellicht heeft opgelopen.

Reeds eerder genoemd methylcobalamine, methylfolaat (23) en PLP zijn belangrijk bij de productie van neurotransmitters o.a. dopamine, serotonine, norepinephrine. Een gebrek c.q. tekort aan deze stoffen heeft invloed op je denken, geheugen, je stemming en je persoonlijkheid etc.

Overzicht geraadpleegde literatuur c.q. wetenschappelijke artikelen:

(1) Methyl Cycle Genomics http://www.heartfixer.com/AMRI-Nutrigenomics.htm
(2) A Mickey Mouse explanation of the Methylation Cycle.
http://www.ceu-usa.com/courses/WC001/test_drive/methylation_cycle.htm
(3) Methionine, SAMe, Homocysteine, and the Methionine Cycle
http://www.benbest.com/health/Meth.html#SAMe
(4) Human Vitamin and Mineral Requiement
ftp://ftp.fao.org/es/esn/nutrition/Vitrni/PDF/TOTAL.pdf
(5) Mechanism of action
http://www.quatrefolic.com/mechanismAction.html
(6) Folic Acid Metabolism: A Role in Cancer’s Cause and Cure
http://www.sigmaaldrich.com/life-science/learning-center/biofiles/biofiles-5-6/folic-acid-metabolism.html
(7) Vit.B12: niet alle cobalamine vormen zijn gelijk
http://b12vitaminetekortpodium.blogspot.com/2011/06/vitb12-niet-alle-cobalamine-vormen-zijn.html
(8) Wanneer B12 smelt tabletten gebruiken naast de B12 injecties.
http://b12vitaminetekortpodium.blogspot.com/2011/08/wanneer-b12-smelt-tabletten-gebruiken.html
(9) Dihydrofolate reductase (DHFR) inhibitor
http://www.pharmacorama.com/en/Sections/DNA-RNA-biosynthesis-5.php
(10) Folic Acid Metabolism

Klik om toegang te krijgen tot FolicAcidMetabolism.pdf

(11) The methylation cycle and its common polymorphisms
http://www.slideshare.net/bdiconza33/methylation-cycle-and-its-polymorphism
(12) MTHFRhttp://nwhealthcare.net/index.php?id=40
(13) MTHFR genehttp://ghr.nlm.nih.gov/gene/MTHFR
(14) Homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase and risk of schizophrenia: a meta-analysis
http://igitur-archive.library.uu.nl/dissertations/2006-1127-200553/c5.pdf
(15) Foliumzuur en methotrexaat
http://jama.ama-assn.org/content/296/22/2758.full.pdf
(16) Vitamin B6 status, deficiency and its consequences – an overview

Klik om toegang te krijgen tot revision1.pdf

(17) Inborn errors affecting vitamin B6 metabolism
http://www.pndassoc.org/atf/cf/%7BC3CD1AA0-3DB0-43D2-ADA5-F1509D3000DE%7D/Surtees.pdf
(18) Oral Estradiol Decreases Plasma Homocysteine, Vitamin B6, and Albumin in Postmenopausal Women But Does Not Change the Whole-Body Homocysteine Remethylation and Transmethylation Flux
http://jcem.endojournals.org/cgi/reprint/90/4/2218
(19) Mimicry in Koper Anemie en een Vit.B12 tekort deel 1
http://b12vitaminetekortpodium.blogspot.com/2011/06/mimicry-in-koper-anemie-en-een-vitb12.html
(20) Mimicry in Koper Anemie en een Vit.B12 tekort deel 2 http://b12vitaminetekortpodium.blogspot.com/2011/06/mimicry-in-koper-anemie-en-een-vitb12_15.html
(21) Relief From The Symptoms of Neuropathy Have Been Clinically Proven Using High Doses of B12 In The Form Of Methylcobalamin
http://www.smallfiberneuropathy.net/
(22) What are the Factors that can Cause Neuropathy or Nerve Damage
http://www.mcvitamins.com/neuropathy-risk-factors-nerve-pain.htm
(23) The Methylation, Neurotransmitter, and Antioxidant Connections Between Folate and Depression
href=”http://www.wholelifenutrition.net/sitebuildercontent/sitebuilderfiles/folicacid.pdf”>http://www.wholelifenutrition.net/sitebuildercontent/sitebuilderfiles/folicacid.pdf

Bron

Alles over misselijkheid

Geplaatst op 24 mei 2014 door Alie Wouda- van der Tuin

misselijkheid

Serotonine

Geplaatst op 22 mei 2014 door Alie Wouda- van der Tuin

Serotonine is een neurotransmitter in de hersenen en zorgt ervoor dat bepaalde processen goed verlopen. Een tekort aan serotonine moet niet verward worden met het serotoninesyndroom: een teveel aan serotonine. De aanmaak van serotonine kan verhoogd worden door specifieke leefwijzen en voeding.

Wat is serotonine?

In de hersenen vindt communicatie plaats. Deze communicatie gaat door middel van neurotransmitters. Bekende neurotransmitters zijn adrenaline en dopamine. Serotonine is ook een neurotransmitter. Serotonine wordt op de volgende manier aangemaakt in het lichaam:

Uit de voeding worden eiwitten gehaald
De eiwitten worden afgebroken tot aminozuren
Tryptofaan is een aminozuur waaruit 5 HTP wordt gemaakt
5 HTP wordt in de hersenen en de lever omgezet naar serotonine

5-Hydroxytryptophan

5 HTP, de volledige naam 5-Hydroxytryptophan is een metabolisch tussenproduct en onmisbaar voor de aanmaak van serotonine. Voor de aanmaak van 5 HTP heeft het lichaam het aminozuur tryptofaan nodig. In de lever wordt tryptofaan ook omgezet naar kynurenine. Dit is niet erg en zelfs nodig: het lichaam heeft een bepaalde hoeveelheid kynurenine nodig om de spieren goed te laten functioneren. Een teveel aan kynurenine kan de ziekte van Parkinson veroorzaken.

Oorzaken en gevolgen serotoninetekort

In bepaalde gevallen wordt er te weinig serotonine aangemaakt, en teveel kynurenine. De meest bekende oorzaken zijn:

Stress (één van de grootste oorzaken)
Tekort aan vitamine B3 en B6
Insuline intolerantie
Tekort aan magnesium
Eetstoornis zoals boulimia
Genetische aanleg

Een tekort aan serotonine heeft gevolgen voor het goed functioneren van het lichaam.

Slaaptekort: uit serotonine wordt melatonine gemaakt. Melatonine is verantwoordelijk voor het inslapen. Ook is het een antioxidant. Mensen met een tekort aan melatonine hebben een onrustige slaap en slapen moeilijk in. Ook is de slaapfase korter dan normaal.
Onrustig en opgejaagd gevoel: Serotonine is de tegenhanger van dopamine en adrenaline, neurotransmitters met een opwekkende werking. Wanneer er een tekort aan serotonine ontstaat, krijgen de opwekkende neurotransmitters de overhand. Dit veroorzaakt een opgejaagd en onrustig gevoel.
Depressiviteit: door een tekort aan serotonine kan een depressie ontstaan.
Migraine: chronische aanvalsgewijs hoofdpijn en spanningshoofdpijn wordt vaak veroorzaakt door een tekort.
Chronische klachten: door een tekort aan serotonine worden diverse lichaamsfuncties verstoord. Hierdoor kunnen er chronische klachten ontstaan zoals chronische vermoeidheid, prikkelbare darmsyndroom, fibromyalgie of spierkrampen.
Lage pijngrens: door een tekort aan deze neurotransmitter wordt de pijngrens verlaagd.
Obsessief gedrag

Serotoninetekort zelf aanvullen

Een tekort aan serotonine is zelf aan te vullen door middel van voeding en een andere leefwijze. De meeste serotonine wordt twee uur na zonsopgang gemaakt. Belangrijk is daarom om altijd te ontbijten. Zonder voedingsstoffen kan het lichaam geen serotonine aanmaken. Mannen produceren tot twee keer zoveel serotonine als vrouwen. Daarnaast slaan veel vrouwen het ontbijt over. Dit verklaart waarom vrouwen vaker te maken krijgen met de gevolgen een een serotoninetekort.

Voldoende inname van vitamines en mineralen verhoogt de aanmaak van serotonine. Het gaat hier vooral om vitamine B3, B6, magnesium. Koolhydraten zijn onmisbaar. Tryptofaan heeft koolhydraten nodig om door de hersenen te worden opgenomen. Koolhydraat voedsel is bruin brood, aardappelen of fruit. Geschikte voeding met voldoende vitamine B en magnesium is rood vlees, zonnebloempitten, vis, melk, bananen, pinda’s, ei.

Zonlicht bevordert de aanmaak van serotonine. Dagelijks het zonnetje koesteren is daarom aan te raden. Ook op dagen dat er veel bewolking is, bereiken zonnestralen de huid. Wie niet veel buiten komt, kan gebruik maken van een speciale lamp die de zonnestraling nabootst.

Water is een belangrijk onderdeel van ons dagelijkse inname aan voedingsstoffen. Zonder water werkt het lichaam niet optimaal en wordt de aanmaak van neurotransmitters verstoort. 1.5 tot 2 liter water per dag drinken is een aanbeveling.

Wanneer er ondanks deze maatregelen een tekort blijft bestaan, kunnen medicijnen helpen bij de behandeling. Vaak worden antidepressiva voorgeschreven, die de serotonine in het lichaam verhoogt. Soms wordt er gebruik gemaakt van 5-HTP (griffonia). Dit is een middel dat gemaakt is uit de zaden van de struik Griffonia simplicifolia . Deze bevatten veel 5 HTP. Hierdoor wordt de bouwstof voor serotonine direct aangevuld zonder dat er eerst een heel proces voor nodig is. De natuurlijke versie van 5 HTP is legaal, de chemische versie is verboden. Dit middel mag niet zomaar in combinatie met antidepressiva gebruikt worden. Overleg eerst met de behandelend arts.

Serotonine en je beter voelen door anders te eten

Geplaatst op 22 mei 2014 door Alie Wouda- van der Tuin

Dat voeding invloed heeft op hoe jij je voelt weten we allemaal. Immers van chocolade word je vrolijk, van banaan en warme melk word je slaperig. Zoet eten lijkt troost te geven…..maar hoe zit het nu echt in elkaar?
Hoe werkt dit én vooral kun je door anders te eten, je goed voelen?
Een aantal stoffen die in ons lichaam gemaakt worden kunnen je stemming positief beïnvloeden. Voorbeelden hiervan zijn de neurotransmitters, serotonine, dopamine, noradrenaline en endorfine, die in de hersenen prikkels overbrengen. Heb je hier voldoende van dan zul je een normaal blij, gelukkig en tevreden gevoel hebben. Heb je er te weinig of teveel van dan kun je een enorme verscheidenheid aan klachten hebben, van slecht slapen, angsten, agressiviteit, sombere gevoelens, prikkelbare darmen tot pijn aan toe!

Serotonine voor een goed gevoel en slaap! Serotonine wordt ook wel het ‘feelgood’ hormoon genoemd. Het zorgt voor een goede stemming maar ook voor een goede

darmbeweging, tevredenheid, een goed geheugen en de bloeddruk. Als het donker wordt, wordt serotonine omgezet in de slaapverwekkende stof melatonine. Serotonine wordt aangemaakt uit het eiwit tryptofaan, dit vind je vooral in melk, kaas, Hüttenkäse, vlees, kip, schaal en schelpdieren, ei, banaan, amandelen, pecannoten, pompoenpitten, sesamzaad en linzen.
En de absolute serotoninebom kampioen: Quinoa.

Quinoa is een rijzende ster aan het firmament van de granen wereld. Hoewel het officieel geen graan mag heten. Opkomend uit de hooglanden van Centraal America, is dit pseudo-graan, meer een zaad. Het zaad van de Chempodium plant. Verwant aan de biet en de spinazieplant. Quinoa wordt in de Centraal Amerikaanse tradities hoog vereerd, vanwege haar extreem hoge nutriciele waarden. Niet in de laatste plaats vanwege haar hoge mangaan en magnesium gehalte. Daar komt bij dat quinoa zetmeel een van de weinige in de wereld is die proteine profiel bevat, waarin alle amino zuren voorkomen die de het menselijk lichaam nodig heeft om in leven te blijven. Van alle granen heeft quinoia een exceptioneel hoog tryptophaan gehalte. Quinoa is tegenwoordig in de meeste healthfood winkels verkrijgbaar, maar vind ook steeds meer haar weg in de mainstream voedselketens, waaronder de lokale groenteboer. Bereidingswijze: Kook het tot een brei of pap, of gooi het vermalen over een salade.

Chocolade bevat ook tryptofaan maar waarschijnlijk onvoldoende om ons serotoninepeil werkelijk te verhogen. Voor de vorming van serotonine uit tryptofaan zijn ook voldoende vitamines en mineralen, vooral B, foliumzuur, vitamine C en ijzer, nodig. Bij voortdurende stress, premenstrueel syndroom en bij depressieve personen zijn lagere hoeveelheden serotonine in de hersenen gevonden. Gevolgen van tekorten aan serotonine zijn legio maar vooral opvallend zijn verhoogde zoetbehoefte, eetbuien, hoofdpijn, trage stoelgang, pijn en depressieve gevoelens.

Endorfinen, pijnstillers maar ook euforie en een zalig gevoel!
Endorfinen zijn de pijnstillers, zeg maar morfinen van het lichaam, ze geven ook een zalig gevoel. Het eten van lekkere dingen geeft in het lichaam een aanmaak van endorfinen. Bij een orgasme wordt het lichaam overspoeld met endorfinen. Ook bij sporten maken we endorfinen aan, we voelen ons daar lekker van. Uit onderzoek is gebleken dat dagelijks sporten een even goed effect heeft op je stemming als het slikken van antidepressiva! Endorfinen zijn een tikje verslavend, we willen ze steeds hebben, dit effect merk je goed bij duursporten, zoals hardlopen, het geeft je een prettig gevoel dus wil je dit steeds herhalen. Ook bij lachen, diep ademhalen en meditatie worden endorfinen aangemaakt. Chocolade (bij voorkeur rauwe onverwerkte cacao) kan door de aanwezigheid van de stof fenylethylalanine, dat het endorfine gehalte in ons bloed verhoogt, ook een lekker gevoel geven. Maar let op: chocolade kan verslavend zijn, door stoffen die naast de endorfine verslavend kunnen werken. Een andere reden om te grote hoeveelheden chocolade te vermijden is de fytinezuur die het bevat, dat de enzymatische levensvonk tegenhoudt die ervoor zorgt dat ze gaan ontkiemen en de levenskracht vrij komt. Door blootstelling aan water zijn de omstandigheden hiervoor juist en lekt het fytinezuur weg. Wel het water waarin geweekt wordt weggooien naderhand! Fytinezuur remt en blokkeert mineralen en enzymen, waardoor deze weliswaar in de voeding zitten maar niet beschikbaar worden voor je lichaam. Foute boel dus!
Fytinezuur zorgt ervoor dat het lichaam calcium gaat lenen uit zijn eigen skeletstructuur. Daarnaast is er bewijs dat fytinezuur ook ten koste gaat van je voorraad aan vit. C en D, omdat beide vitamines fytinezuur neutraliseren. Vandaar dat de consumptie van scheepsbeschuit leidde tot scheurbuik bij matrozen. Het dubbele er aan is ook wel weer dat beweerd wordt dat fytinezuur, ook een anti-stof zou zijn tegen kankercellen. Dit wordt nog nader onderzocht.

Dopamine en noradrenaline: beloning en stimulatie
Als de neurotransmitter dopamine vrijkomt geeft dit een gevoel van beloning, daarom zou dopamine een motiverend effect hebben. Als er een tekort aan dopamine is, kan dit zin in cafeïne, alcohol, roken en zelfs drugs tot gevolg hebben, ze verhogen de hoeveelheid dopamine en noradrenaline in de hersenen. Verhoging van dopamine en noradrenaline kan allerlei prettige maar ook minder prettige gevoelens tot gevolg hebben. Gevoelens zoals alertheid, een beter geheugen, verbeterde prestaties, euforie maar ook hartkloppingen, gespannenheid en angst nemen toe als er en teveel is aan deze stoffen! De nicotine die we met roken binnenkrijgen heeft tijdelijk een sterk dopamine verhogend effect en geeft daardoor een prettig gevoel. Doordat de gevoeligheid voor de dopamineprikkels afneemt als we veel dopamine binnenkrijgen, geeft nicotine als het dopamineverhogende effect voorbij is sterkere behoefte aan dopamine en dus nicotine. Totdat we aan die drang naar dopamine via de nicotine hebben voldaan voelen kunnen we ons onrustig, geprikkeld en geïrriteerd voelen. Dan is er dus spraken van een nicotine verslaving, hetzelfde effect kun je zien bij alcohol en drugs!

Stress
In een reactie op stress worden er in onze hersenen allerlei stoffen vrijgemaakt. Een van die stoffen in het hormoon cortisol. Cortisol stimuleert in het lichaam alle processen die belangrijk zijn om te overleven en remt alle regeneratie of lichaamsopbouwende processen. Denk bijvoorbeeld aan alles wat je nodig heb om te overleven als je oog in oog staat met een leeuw. Je lichaam wordt in een staat van paraatheid gebracht. Je hart gaat sneller kloppen, je bloedsuiker gaat omhoog, hiervoor worden eiwitten afgebroken en in het lichaam worden ontstekingen geremd, je kunt immers even niet ziek zijn als moet rennen voor je leven. Er worden in een stress situatie ook andere stoffen aangemaakt zoals endorfinen, die ons een goed gevoel geven, dopamine, wat een plezierig, besluitvaardig gevoel geeft en door de vorming van noradrenaline en adrenaline krijgen we fysieke en mentale energie. Een beetje stress is dus gezond en we voelen ons er nog goed bij ook. Door de vorming van een stof die Gamma aminoboterzuur heet worden de stress reacties, dus de vorming van dopamine, noradrenaline, endorfinen en cortisol weer genormaliseerd en de reactie geremd. Echter als de stress voort blijft duren, blijft het lichaam in de alarmstand en ontbreekt de remming. Dit betekent dat er geen reparatie en regeneratie meer plaats vindt, dat ons hart snel blijft kloppen, ons bloedsuiker hoog blijft, we niet meer goed kunnen slapen, en ook dat ons eten niet meer verteerd wordt, met maag en darm klachten tot gevolg. Uiteindelijk raken we uitgeput en worden we ziek. Soms krijgen we al eerder last van allerlei ‘vage klachten’ zoals voedselovergevoeligheden, moeheid, hoofdpijn, spierpijn, angsten, nachtmerries etc….Stress reductie is dus heel belangrijk, sporten, wandelen, meditatie, yoga, er niet mee blijven rondlopen, tuinieren, schilderen, allemaal heel belangrijk om te ontstressen!

Wat zijn stressoren voor ons lichaam?
Niet alleen lichamelijke stress (ziekte) of psychische stress (op je werk, in je relatie, maar ook verhuizing, huwelijk en scheiding) zijn stressoren voor ons lichaam. Ook lichaamsvreemde stoffen en gifstoffen veroorzaken stress. Je lichaam is er absoluut niet op ingesteld, het kan er niets mee maar moet wel hard aan het werk om deze stoffen eruit proberen te werken of nog erger, sommige stoffen hopen zich op in ons lichaam en belemmeren ons lichaam goed te functioneren, door de plaats in te nemen van werkzame stoffen. Denk bij lichaamsvreemde stoffen eens aan de zgn. E nummers die aan onze voeding zijn toegevoegd en bij gifstoffen eens aan de resten van bestrijdingsmiddelen die we binnenkrijgen, de kwik in vis of in onze vullingen, de PCB’s en brandvertragers die in onze voedselketen terecht zijn gekomen, de cadmium in de lucht die we inademen.

Voeding en evolutie
Wat wij nu eten past eigenlijk helemaal niet bij wat ons lichaam nodig heeft om goed te kunnen functioneren. Dit komt doordat ons lichaam zich erg langzaam aanpast aan veranderingen in ons leef en eetpatroon. Als je bedenkt dat we pas 10.000 jaar geleden begonnen zijn met het verbouwen

Genetische modificatie door Gen-tech voedsel van alle bedreigingen via onze voeding misschien wel de grootste.

van graan, daarvoor leefde de mens voornamelijk van de jacht en het eten wat hij verzamelde. Daarna begon de mens zich te settelen en het land te bewerken. Pas de laatste 200 jaar is het graan dat wij verbouwden geraffineerd en bewerkt en zijn we steeds meer graan in de vorm van brood gaan eten. Daarnaast is ons leven totaal veranderd, vroeger bewogen we de hele dag, nu doen we ons best om 1 keer per dag een (half) uurtje te bewegen, daarnaast zitten we de hele dag. Ook waren we gewend altijd buiten te zijn, nu zitten we de hele dag binnen. Ons lichaam heeft zich amper aan de ontwikkelingen van de laatste 10 000 jaar kunnen aanpassen laat staan aan de gigantische ontwikkeling van de laatste 100-200 jaar!. In feite is ons lichaam meer aangepast aan het voedings- en leefpatroon van het stenen tijdperk dan aan zoals wij nu leven en eten en dat heeft nogal wat gevolgen voor onze gezondheid. Natuurlijk worden we door de medische kennis, medicijnen en verbeterde hygiëne nu veel ouder dan vroeger, kunnen we ons beter wapenen tegen invloeden van de natuur (we worden niet vaak meer verscheurd door wilde dieren, komen niet vaak om van de kou) en hebben wij over het algemeen meer dan genoeg te eten. Toch komen zogenaamde degeneratieve ziekten als ‘ouderdoms’ diabetes, depressie, allergie, vermoeidheidsklachten, onvruchtbaarheid de laatste jaren meer en meer voor en vaak al op jonge leeftijd.

Ons eet en leefpatroon krijgen steeds vaker de schuld van degeneratieve klachten. Hoe zit dat?
Als ons lichaam genetisch gezien nog steeds is ingesteld op het eten van noten, zaden, veel fruit waaronder bessen veel en een ruime variatie aan groenten waaronder knollen en wortels, vis, gevogelte en wat wild, dan past onze huidige voeding daar helemaal niet bij. Nu eten we voornamelijk, bewerkte graanproducten (brood, crackers, koek, rijst, pasta, en allerlei ontbijtproducten), kaas, en andere zuivel, vlees, veel suiker (let op gemiddeld wel 50! kilo per jaar per persoon) weinig groenten en fruit en af en toe een visje. Als ons lichaam is ingesteld op de hele dag bewegen, hoe kunnen we dan van ons lichaam verwachten het goed te doen zonder te bewegen. Als ons lichaam is ingesteld om de hele dag buiten te zijn waar halen wij dan onze vitamine D vandaan die onder invloed van het zonlicht aangemaakt zou moeten worden, uit boter? Nee, want dat eten we niet meer dat is te vet, dat hebben we allang uit ons menu geschrapt, hoe houden we dan onze botten sterk, met het drinken van magere melkproducten? Daarnaast staan we de hele dag bloot aan allerlei voor ons lichaam vreemde stressoren, was er maar gewoon die leeuw waarvoor je kon wegrennen….Wat moeten we eten om ons goed te voelen en waarom?

Wel of geen koolhydraten?
Door het eten van koolhydraten (dit is de verzamelnaam voor suikers en zetmeel) kun je ook de opname van tryptofaan, en daarmee de aanmaak van serotonine verhogen. Alleen let, op als je suikers en zetmeel gebruikt die snel in het bloed worden opgenomen (zoals suiker, wit of bruinbrood en witte rijst) is dit effect maar heel kortdurend. Er is bij onderzoeken gevonden dat het eten van dit soort voedingsmiddelen juist een tegengesteld effect kan hebben. Door de snelle opname van deze koolhydraten als glucose in het bloed zal de bloedsuiker spiegel snel stijgen. Hierop reageert het lichaam met het vrijmaken van het hormoon insuline dat snel weer je bloedsuiker omlaag brengt. Een snelle daling van het bloedsuiker kan juist weer gevoelens van vermoeidheid, hoofdpijn trillen en een vermindering van de concentratie tot gevolg hebben. Daarom is het aan te raden koolhydraten in de vorm van peulvruchten, zilvervliesrijst en andere volkorengranen (van de reformwinkel) te gebruiken. Daarbij zijn de laatste groep koolhydraten rijk aan vitamines en mineralen die we weer hard nodig hebben voor het vormen van die stemmingsverhogende neurotransmitters en ons gezond en fit te voelen. Voeding die vrolijk maakt!

Antioxidanten
Antioxidanten zorgen, door het onwerkzaam maken van vrije radicalen, ervoor dat onze (hersen-) cellen niet beschadigen. Vrije radicalen zijn stoffen die bij verbrandingsprocessen in ons lichaam vrijkomen maar ook kunnen ook ontstaan door de inwerking van straling (uit de zon), ziekte en stress. Alzheimer en dementie zijn goede voorbeelden van wat er met je hersenen kan gebeuren als ze teveel degeneren. Antioxidanten vinden we heel veel in groenten en fruit, vandaar dat juist die zo belangrijk zijn in onze voeding om ons goed te voelen.

Alcohol
Bij het drinken van elk glas alcohol gaan 1000 hersencellen dood! dat is veel. Gelukkig bevat rode wijn veel antioxidanten om cellen tegen celdood te beschermen, daarnaast zorgt een klein beetje alcohol ook weer voor regeneratie, de aanmaak van nieuwe cellen. Alcohol met mate zal weinig schade aanrichten en je door de verhoging van dopamine een prettig gevoel kunnen geven. Bij het drinken van veel alcohol drinken gaat er meer kapot dan je aan maakt en heeft dus degeneratie tot gevolg, nog afgezien van de gevolgen van teveel alcohol op je stemming!

Omega 3 vetten: Voer voor de hersenen
Onze hersenen bestaan voornamelijk uit vet! en wel uit het in het onverzadigde omega 3 vet aanwezige DHA. Het soort vet dat wij eten is voornamelijk verzadigd vet uit vet van vlees, vleeswaren, worst, kaas, en trans of geharde vetten, uit koek, gebak, snacks, kant en klaar maaltijden. Hierdoor verharden de wanden van onze cellen, die grotendeels uit vet bestaan hierdoor kan de cel niet meer functioneren, glucose, de brandstof

Brandstof

voor de cel kan vanuit het bloed de cel niet meer in, de cel gaat dood, het bloedsuiker blijft te hoog. Uit verzadigd vet en/of een overdosering van omega 6 vetten ( uit zonnebloem, maïs, en slaolie, margarines, halvarines) kunnen ontstekingsbevorderende stoffen worden gevormd, deze zorgen behalve voor meer kans op, ziektes en celdegeneratie. Het eten van goede omega 3 bevattende vetten zoals uit vis, schaal en schelpdieren, wild vlees en wild gevogelte, lijnzaadolie, olijfolie, zaden, noten (pinda is geen noot), zaden, pitten en soja verminderen de kans op ziekte, ontstekingen en celdood en houden daarmee onze hersenen gezond. Er zijn onderzoeken gedaan naar de functies van het uit omega 3 gevormde (en in visolie aanwezige) EPA en DHA. EPA verbeterd het geheugen en DHA zorgt voor een verbeterde gevoeligheid voor neurotransmitters zoals serotonine en dopamine.Lichaamsbeweging

Doordat lichaamsbeweging de aanmaak van nieuwe eiwitten stimuleert, zorgt het daardoor voor regeneratie, in tegenstelling tot aftakeling, van bijvoorbeeld ons zenuw weefsel. Lichaamsbeweging zorgt voor een betere doorbloeding van ons lichaam en daardoor voor een betere voorziening met zuurstof. Die zuurstof die van levensbelang is maar ook nodig is voor de vorming van bijvoorbeeld serotonine uit tryptofaan! Daarnaast zorgt lichaamsbeweging voor stressreductie en daardoor ook voor een betere stemming.

Vitamines, mineralen en visolie
Het lijkt wel of iedereen iets extra’s neemt om zijn of haar gezondheid te verbeteren. Maar nog vaker om slechte eetgewoontes en leefstijl te compenseren. Ik hoop dat uit het voorafgaande verhaal duidelijk is geworden dat het innemen van vitaminepillen en dergelijke nooit de schade die je jezelf aandoet door niet goed voor jezelf te zorgen kan compenseren. Het kan wel een aanvulling zijn, maar meer ook niet!

Bron: http://supervoedinginformatie.com

Ontsteking in brein wellicht oorzaak chronische vermoeidheid

Geplaatst op 19 mei 2014 door Alie Wouda- van der Tuin

Het klopt wat in het onderstaand artikel staat. Waarom? Omdat 95% van mijn cliënten met een vermoeidheidssyndroom belast zijn met pathogenen en als ik dit behandel, dus weer op de rails heb, al de klachten sterk verbeterd zijn.

Bepaalde delen van de hersenen laten ontstekingsreactie zien bij mensen met chronische vermoeidheid.

Ontsteking in brein wellicht oorzaak chronische vermoeidheid

Foto: 123rf

Dat schrijven wetenschappers van de Universiteit van Kobe in de juni-editie van Journal of Nuclear Medicine, die nu al online staat.

Al geruime tijd worstelen wetenschappers met de aandoening chronische vermoeidheid. Lang deden artsen het af als een psychische ziekte, tot er een aantal jaar geleden een virus (XMRV) werd aangewezen als oorzaak.

Na diepgaander onderzoek bleek dit toch om een vervuiling uit het lab te gaan, tot teleurstelling van de grote groep patiënten met de aandoening.

Thalamus

Nu is er een nieuwe mogelijke oorzaak gevonden. De Japanse wetenschappers legden een tiental mensen met en zonder chronische vermoeidheid onder de PET-scanner. Daar vonden ze dat ontstekingscellen in het brein actiever waren bij patiënten met chronische vermoeidheid. Met name de amygdala en de thalamus, diep in de hersenen, waren aangedaan.

Dit kan betekenen dat ontstekingen in deze hersendelen aan de basis liggen van chronische vermoeidheid. De Japanners konden de oorzaak van de ontstekingen niet achterhalen.

De wetenschappers waarschuwen bovendien voor al te vergaande conclusies. Het aantal patiënten in deze studie was te klein om echt zekerheid te geven. Vervolgonderzoek met grotere groepen patiënten moet uitwijzen of de Japanners het echt bij het juist einde hebben.

Door: NU.nl/Hidde Boersma

Natuurlijke pijnstiller

Geplaatst op 13 mei 2014 door Alie Wouda- van der Tuin

Gebruiksaanwijzing palmitoylethanolamide (PEA): wat het is en hoe te gebruiken

Een natuurlijke en lichaamseigen pijnstiller, die in Nederland al door vele duizenden patiienten als supplement gebruikt is, is palmitoylethanolamide (PEA). Het supplement is in Nederland verkrijgbaar als capsules met 400 mg In Italie kennen ze het als als tabletten. Een middel met hoge effectiviteit en bijzonder goede veiligheid. PEA is totaal door meer dan een milioen patienten in Europa gebruikt. Voor patienten die hun arts een kort overzicht willen geven over deze pijnstillende stof, dat is onder deze link te vinden. Het werkingsmechanisme van PEA is al in 1993 ontrafeld door de Nobelprijs winnares professor Rita Levi-Montalcini. Een gehele website die aan palmitoylethanolamide is gewijd, vindt u onder de link.

Disclaimer: door de nieuwe wetgeving zijn we niet in staat merknamen van palmitoylethanolamide te noemen, U zal die informatie over merken niet op onze site aantreffen.

Palmitotylethanolamide capsules en andere PEA bevattende producten

In Italie wordt palmitoylethanolamide geproduceerd o.a. als dieetmiddel, verkrijgbaar bij de apotheek, en in Nederland is PEA te verkrijgen als supplement. Dit supplement wordt volgens de hoogste kwaliteitseisen van GMP geproduceerd in Nederland. Het Italiaanse preparaat wordt sinds 2012 in Nederland niet meer verkocht. Het Nederlandse preparaat palmitoyethanolamide (PEA) is geheel puur en bevat in tegenstelling tot het Italiaanse preparaat niet de zoetstof sorbitol, noch extra farmaceutische hulpstoffen zoals magnesiumstearaat. We denken dat dit een duidelijke verbetering is. Inmiddels is dat ook op basis van wetenschappelijke informatie aannemelijk, volgens Kriek (2014). [1]

In de tabel hiernaast een vergelijking tussen het percentage PEA per product. De twee hoogste blauwe grafiek staven geven het PEA gehalte aan van twee in Nederland geproduceerde PEA houdende middelen, het ene is het supplement dat in Nederland verkrijgbaar is, het andere is de dieetvoeding voor medisch gebruik die geregistreerd is in Italie voor neurogene ontstekingen. Beide producten komen van dezelfde producent en worden in Nederland geproduceerd. De andere grafiek staven geven het gehalte aan van in Italie geproduceerde PEA producten die daar geregistreerd zijn voor neurologische indicaties. Tenslotte een Amerikaans supplement dat heel weinig PEA bevat, en veel plantaardige extracte.

Wij zijn vanaf 2010 enthousiast geworden over PEA en de klinische effecten. Inmiddels hebben we van vele patienten gehoord, dat ze menen beter te reageren op het nieuwe, zuivere PEA dan op de oude formuleringen die PEA bevatten en daarnaast andere farmaceutische hulpstoffen.

Aan het eind van dit stuk vermelden we een patienten verhaal van iemand met 9 jaar chronische pijn, die achtereenvolgens behandeld werd met enkele Italiaanse producten en tenslotte met het in Nederland geproduceerde supplement PEA 400 mg capsules. Natuurlijk zijn dit soort individuele ervaringen geen knalhard bewijs. Ons instituut inventariseert momenteel ervaringen van patienten. Boeiend is dat we horen dat er veel hondjes met een speciaal pijnsyndroom zijn (de Cavalier spaniels) die ook beter reageren op de Nederlandse capsules 400 mg dan op de magnesiumstearaat bevattende Italiaanse PEA tabletten.

Hoe PEA te bestellen?

Omdat we heel vaak gebeld worden, of gemaild hoe PEA in Nederland te bestellen is, vermelden we dat meteen hier. Pea als als capsules van 400 mg simpel is te bestellen via de site van de producent, door te googelen met de woorden palmitoylethanolamide capsules. De Italiaanse preparaten zijn sinds 2012 niet meer te verkrijgen in Nederland, omdat deze hier niet opgenomen waren als dieetvoeding voor medisch gebruik.

PEA (palmitoylethanolamide): onze patienten ervaringen en publicaties

Op Youtube hebben we een groot aantal van onze patienten geïnterviewd over hun ervaringen met PEA, zodat iedereen het direct uit de eerste hand kan horen, uit de mond van de patienten zelf. Die filmpjes zijn ook allen op deze site te vinden onder de rubriek: ervaringen.

Omdat we veel opgebeld worden, hier meteen de essentie waar mensen vaak naar vragen: PEA is in Nederland beschikbaar als supplement. Er zijn echter inmiddels vele palmitoylethanolamide preparaten op de markt, neem altijd een preparaat met een certificaat van analyse, om zeker van de puurheid te zijn.

Omdat we vinden dat PEA een doorbraak in de pijngeneeskunde is, proberen we artsen via onze internationale artikelen en via deze filmpjes op de hoogte te stellen van dit bijzondere supplement dat vrijwel geen bijwerkingen kent. Inmiddels heeft ons instituut vele internationale artikelen gepubliceerd over PEA, waaronder ook de resultaten van een grote dubbelblinde studie (Lijst met artikelen over PEA van het INP onder aan dit stuk)

PEA: natuurlijk middel en veel wetenschap

Palmitoylethanolamide is een natuurlijke, lichaamseigen pijnstiller en ontstekingsremmer, waarvan de werking ontdekt is in 1993 door de beroemde professor Rita Levi-Montalcini, een Nobelprijs winnares, die in 2012op 103-jarige leeftijd overleed.

PEA is sinds 1970 bij vele duizenden patienten getest op werking en bijwerking. De pijnstilling is bij velen indrukwekkend en het middel heeft geen problematische, noch ernstige bijwerkingen. Het is ook goed samen met andere geneesmiddelen en pijnstillers te gebruiken. We zullen hier dan ook achtergronden bespreken en een gebruiksaanwijzing geven.

PEA: informatie voor uw arts

Het pure PEA is een supplement en dus zonder recept verkrijgbaar. Het is zeer verdraagbaar in tegenstelling tot de meeste pijnstillers. Wel heeft het enige tijd nodig, omdat het de pijn via een biologische weg aanpakt.

Voor uw arts hebben we speciaal alle wetenschap over PEA verzameld in een overzichtsartikel: Alle wetenschap onder deze link.

Volg deze link en download het meest recente (2012) en volledige overzicht over de klinische waarde van PEA.

Voor een beschrijving van hoe onze patienten het doen op palmitoylethanolamide is er ook een recent overzicht uit eind 2012:

Keppel Hesselink JM, Hekker TA, Therapeutic utility of palmitoylethanolamide in the treatment of neuropathic pain associated with various pathological conditions: a case series. Journal of Pain Research 2012 Volume 2012:5 Pages 437 – 442

Beide artikelen zijn makkelijk te downloaden en kunt u aan uw behandelend arts geven, zodat zij op de hoogte zijn.

Vernieuwing in de behandeling van chronische pijn en ontstekingen

Chronische pijn en chronische ontstekingsn behandelen is nog steeds een probleem. Veel patienten vinden geen baat bij de bekende pijnstillers en de bijwerkingen beperken het gebruik.

Er is daarom ook een grote zoektocht in de geneeskunde naar hoe neuropathische pijn (of zenuwpijn) en chronische pijn te behandelen is, zonder de lastige bijwerkingen van pijnstillers zoals gabapentine, pregabaline en amitriptyline. Zonder sufheid dus, zonder dat zombie-gevoel waar veel van onze patienten over klagen.

Sinds 2008 een doorbraak op dit gebied, want PEA is als nieuw middel beschikbaar gekomen. Het is een voedingssupplement en tegelijkertijd een bijzonder pijnstillende en een lichaamseigen stof. Een met goede pijnstillende werking bij verschillende ernstige pijnsyndromen, van hernia pijn tot en met de venijnige voetpijn bij diabetes. Deze stof draagt de moeilijke wetenschappelijke naam “palmitoylethanolamide”, afgekort PEA.

Sinds 2012 is beschikbaar gekomen het in Nederland geproduceerde product PEA, dat ook PEA bevat, maar zonder de farmaceutische hulpstoffen die in de Italiaanse producten zitten, en zonder zoetstoffen; het is dus puur palmitoylethanolamide. Deze stof activeert in zijn zuivere vorm het eigen natuurlijke afweersysteem tegen pijn, en dat is uitzonderlijk. Een kort verhaal over een uitzonderlijke stof.

Hoogste tijd voor doorbraak met nieuwe pijnstiller!

Het was inmiddels wel de hoogste tijd dat er een nieuwe pijnstiller op de markt kwam, zeker sinds door de reumatoloog Vonkeman van het Medisch Spectrum Twente in zijn proefschrift aangetoond werd dat jaarlijks 5.100 mensen door de traditionele pijnstillers een ernstige maagbloeding krijgen en meer dan 500 daarvan overlijdt.

Met paljitoytlethanolamide hebben we eindelijk een pijnstiller van een nieuwe generatie in de hand, en vooralsnog zijn bijwerkingen uiterst mild, en kunnen ook bejaarden dit middel zonder problemen nemen. Zonder angst voor bijwerkingen of geneesmiddeleninteracties te hebben.

PEA kunnen dus zonder problemen ingenomen worden naast andere middelen die de arts heeft voorgeschreven.

PEA: door Nobelprijswinnaar aangegeven

De werking van de lichaamseigen stof palmitoylethanolamide werd in 1993 ontrafeld door de Italiaanse hoogleraar professor Rita Levi-Montalcini (Turijn, Italie, 1909-2012), een Nobelprijswinnares. Zij gaf aan dat PEA een bijzondere betekenis kon hebben bij de behandeling van patienten met pijnen en ontstekingen, en op basis van haar werk is dat verder uitgewerkt.

Op 30 december 2012 stierf Montalcini als 103-jarige. Zij ontdekte de eigenschappen van het pure PEA op basis van proeven uit haar laboratorium, ze was haar tijd duidelijk vooruit! Dat ze zo oud geworden is schrijven sommigen zelfs toe aan haar uitvinding.

Inmiddels zijn er vele honderden studies gedaan naar de werkzaamheid van deze stof door allerlei biologen, fysiologen en artsen. Op onze website is ook voor artsen veel wetenschappelijke informatie over palmitoylethanolamide te vinden.

In Italie heeft een organisatie, Lifegroup SpA, de aanwijzingen van Professor Levi-Montalcini opgevolgd, en ze hebben die stof, palmitoylethanolamide (PEA), wetenschappelijk verder onderzocht. De naam toen was LG 2110/1, en later werd het in een nieuwe formulering t in Italie en Spanje geintroduceerd en vervolgens in Nederland en de rest van de wereld.

Sindsdien kan PEA aan patiënten makkelijk voorgeschreven en gegeven worden aan patienten met ernstige pijnen, pijnen waar geen andere stoffen tegen opgewassen zijn.

Steeds meer patienten op PEA

Inmiddels zijn er meer dan een miljoen patiënten met erge pijnen met PEA behandeld, en heel vaak met zeer behoorlijke tot indrukwekkende resultaten., van fibromyalgie tot diabetische pijnen.

Zo blijkt dat PEA pijnstillend kan werken bij ernstige rug- en herniapijn, gordelroospijn, pijn bij afklemming van zenuwen, zoals bij het het carpale tunnelsyndroom, chronische kaakpijn en pijn bij diabetes, om maar een paar lastig te behandelen pijnen te noemen.

De stof laat zich ook zonder problemen innemen naast andere pijnstillers, als dat nodig is, omdat er zover bekend geen negatieve effecten op de werking van andere middelen gevonden zijn. [2] [3] [4] [5][6][7][8] [9][10][11][12][13][14][15][16]

Hieronder dit artikel, een interview met een voorbeeld van een patient, die ook dokter is, en directeur was van een groot ziekenhuis, en die vertelt over zijn ernstige herniapijn die niet reageerde op normale pijnstillers, maar welke na de behandeling met palmitoylethanolamide geheel verdween!

Ouderen en patienten met pijn maken minder PEA

Inmiddels (2013) is ook bekend geworden dat bij oudere mensen en mensen met chronische pijnen het lichaam minder PEA maakt. Zo hebben onderzoekers bijvoorbeeld gevonden dat bij fibromyalgie patienten de productie van PEA stagneert. [17]Dat is een extra reden om bij chronische pijnen PEA te geven, om zo het lichaam te ondersteunen.

PEA: wat het is

PEA geeft geen problematische bijwerkingen, omdat het een lichaamseigen stof is, en het kan het samen met andere geneesmiddelen zonder problemen ingenomen worden; interacties zijn niet bekend.

Omdat PEA een lichaamseigen stof is, die in principe dus (vrijwel) geen bijwerkingen heeft, en het ook zo goed werkzaam is, laten patiënten die wij in ons instituut zien ons weten, dat ze het veel prettiger vinden om in te nemen dan bijvoorbeeld amitriptyline en Lyrica en dat soort farmaceutische middelen, die je vaak suf maken. Symptomen die optreden tijdens PEA gebruik kunnen samenhangen met of het middel zelf, of met de ziekte. Dat beoordelen is een rol van de behandelende arts. In het algemeen zijn er geen klinisch relevante bijwerkingen gemeld.

PEA: veiligheid, werkzaamheid en eigenschappen

Deze pijnstiller heeft een aantal belangrijke en interessante eigenschappen en aspecten:

Ingezet bij meer dan een miljoen patienten in Europa en vele duizenden in Nederland.
Getest in studies bij duizenden patienten met pijnen en ontstekingen, waaruit de pijnstillende en ontstekingsremmende werking blijkt.
Onderzocht bij griep en verkoudheid, waar het door de anti-ontstekingswerking de ernst van de griep vermindert.
Onderzocht in honderden studies door biologen en farmacologen: nooit eerder werd een supplement zo uitvoerig bestudeerd.
Werkzaamheid en veiligheid onderzocht bij o.a. herniapijnen, diabetische neuropathische pijnen, chronische kaakpijnen, carpaal tunnelsyndroom, trigeminusneuralgie. gordelroospijn en eczemen.
Makkelijk te gebruiken, als poeder onder de tong voor de beginbehandeling en als capsules (of tabletten) daarna.
Zonder problemen in te nemen naast andere geneesmiddelen en pijnstillers.
Goede pijnstilling, soms zelfs beter dan bekende pijnstillers zoals ibuprofen en Lyrica.
Gemelde bijwerkingen zijn minimaal, gebruik uiterst patientvriendelijk.
Ook effectief en patientvriendelijk bij oude en zelfs heel oude patienten.
En tenslotte: PEA is een lichaamseigen stof, we produceren deze stof zelf in onze cellen waar het werkt als natuurlijke pijnstiller en ontstekingsremmer.

Ons lichaam maakt zelf palmitoylethanolamide

Het boeiende van het hele PEA-verhaal is, dat ons lichaam deze pijnstillende stof dus zelf maakt, in de cellen van ons lichaam. Zowel in de zenuwcellen als in de bindweefselcellen vindt er doorlopend een opbouw van vetten plaats in palmitoylethanolamide (PEA).

PEA speelt namelijk een belangrijke biologische rol bij veel verschillende levensprocessen, waaronder ontstekingen en bij pijnen. We produceren bij een ontsteking en bij pijn dus onze eigen pijnstiller en ons eigen anti-ontstekingsmiddel. Maar bij ernstige pijnen en ontstekingen is dat dus duidelijk niet voldoende.

Dan is het zinvol om via de voeding extra van deze stof PEA tot ons te nemen, zodat de pijnstillende en ontstekingsremmende reservoirs in ons lichaam aangevuld kunnen worden.

Gebruiksaanwijzing Pea: advies dosering en gebruik

Neem de eerste maand ten minste 1200 mg PEA per dag, bijvoorbeeld s’ochtends 2 capsules 400 mg pure PEA and s’avonds 1 capsule. Tijdens of na de maaltijd innemen.

Meestal start de pijnstilling binnen enkele dagen tot weken. Als na 3-4 weken de pijn niet duidelijk afgenomen is, verhoog de dosering. Bijvoorbeeld naar drie maal daags 2 capsules.

Bij hele ernstige pijnen, zoals pijn na een beroerte of bij Sudeck adviseren we meteen om de dosis te verhogen, naar 2 maal 2 capsules of drie maal 2 capsules gedurende ten minste een maand. Begin op dag een wel gewoon met drie maal daags 1 capsule (instappen heet dat).

Dosering: stap voor stap

Begin de eerste maand met 1200 mg PEA per dag (3 capsules). Bij onvoldoende resultaat hoog de dosis op naar 3 maal 2 capsules per dag. Gebruik het middel dan nog een maand, als de pijn duidelijk minder wordt, verlaag de dosering dan na 2 maanden tot het niveau waarbij de pijnstilling bemerkbaar blijft. Sommige mensen kunnen goed uit de voeten met 2 maal 2 capsules per dag, anderen bijvoorbeeld met 2 of 3 maal 1 capsule per dag.

Als de pijn na 2-3 maanden nog niet gereageerd heeft, dan is het beter te stoppen met PEA, dan bent u een zogenaamde non-responder.

Waar kan men PEA bestellen?

Die vraag horen we nu frequent, en het antwoord is niet bij ons. Wij verkopen geen enkel middel. PEA is is simpel in Nederland te bestellen via de organisatie die de PEA capsules maakt.

Pea: vrij van sorbitol en magnesium stearaat en andere chemische stoffen

In een Italiaans PEA middel zit sorbitol, en sorbitol kan aanleiding zijn tot een aantal bijwerkingen, zoals diarree, opgezwollen buik, borrelingen en buikpijnen. Dat komt omdat een aantal mensen dit suiker niet goed kunnen verteren, en we citeren:Malabsorption of carbohydrates such as …sorbitol can often be detected among patients suffering from so-called non specific abdominal complaints. So far successful treatment consists of dietary interventions only. [18]

Magnesium stearaat is een niet natuurlijke stof die aan tabletten toegevoegd wordt, om ze makkelijker te kunnen produceren. We citeren:

Magnesium stearate may make it easier for machines to eject tablets, but it can also make it harder for bodies to absorb nutrients. “Bioavailability” refers to your body’s ability to absorb and utilize nutrients. According to research conducted at Rutgers University, too high an amount of magnesium stearate may decrease the bioavailability of the substance that the tablet is meant to deliver.

De stof magnesium stearaat kan dus de werking van PEA verminderen, doordater minder opgenomen wordt.

In het Nederlandse PEA preparaat zit noch sorbitol noch magnesium stearaat, noch andere biologisch zinloze stoffen, en dat zou dus wel eens belangrijke voordelen kunnen zijn. Er zijn zelfs bronnen die zelfs waarschuwen tegen magnesium stearaat, omdat het ook medische nadelen zou hebben. Hoewel we niet kunnen uitsluiten dat ook daar weer economische motieven meespelen, is het goed te weten dat het nieuwe middel Nederlandse middel geheel vrij is van magnesium stearaat, sorbitol en andere farmaceutische stoffen.

PEA: individueel behandelen

Algemeen: Ervaring leert, dat de werking van PEA bij iedere patiëntverschillend is. Sommige patiënten hebben al baat bij de inname van minder dan 1200 mg/dag. Andere patiënten hebben een hogere dosering nodig, bijvoorbeeld in totaal 1800 mg per dag.

Ook het resultaat van het gebruik van PEA is bij elke patiënt verschillend. De ene patiënt heeft al een vermindering van de pijn binnen één week nadat is begonnen met de inname van PEA, terwijl de andere patiënt deze vermindering van de pijn pas na een maand ervaart. Aangeraden wordt om altijd de huisarts te raadplegen voordat wordt overgegaan tot het gebruik van PEA.

Informeer uw huisarts eveneens over het resultaat van het gebruik van PEA, zodat met het doorgeven van deze kennis ook lotgenoten geholpen kunnen worden.

PEA is zoals gezegd een lichaamseigen stof, en tot nu toe zijn er in de literatuur geen bijwerkingen van betekenis gevonden. Ook zijn er geen negatieve effecten op andere geneesmiddelen te verwachten, noch beschreven. Bij een groot aantal bejaarde patienten is de stof onderzocht en ook bij die patienten zijn er vooralsnog geen problemen in het gebruik gemeld. Onze oudste patient is 90 en reageerde goed op de behandeling zonder bijwerkingen. Een patient nam zelfs veel meer dan voorgeschreven, op eigen initiatief een dagdosis van 4800 mg, zonder bijwerkingen.

Een patienten verhaal

Sinds 2003 heftige zenuwpijnen

Mijn klachten dateren al van 2003. Ik kreeg toen opeens een helse pijn in mijn rechteronderbeen en voet. Ik ben toen uitgebreid onderzocht door een neuroloog. Deze constateerde een zenuwontsteking maar de oorzaak werd niet gevonden.

Na 3 maanden werd de pijn enigszins draagbaar maar mijn voet brandde de hele dag en een lichte aanraking van de huid van mijn voet en onderbeen was pijnlijk evenals een licht briesje en warmte. Vooral slapen was een groot probleem. Ik kon de lakens niet op mijn voet hebben en de warmte van het dekbed was ook lastig. Ik kon eigenlijk maar beperkt functioneren, want ik kon niet lang staan, niet tillen en niet lang zitten.

MRI’s gaven geen duidelijkheid

Jarenlang heb ik allerlei onderzoeken gehad bij neurologen en orthopedisch chirurgen. Verschillende MRI’s tot zelfs een staande MRI in Aberdeen. De oorzaak van mijn kwaal bleef onvindbaar.
Ook ben ik behandeld door fysiotherapeuten, osteopaten, manueel therapeuten, chiropractoren
en probeerde ik acupunctuur. Niets hielp.

Pijnstillers hielpen niet

Ik kreeg allerlei medicijnen, die niet werkten. De pijnstiller Naproxen hielp wel een beetje, maar heeft veel bijwerkingen.
Enige verlichting kreeg ik door een wekelijkse triggerpointtherapie in 2005. Nog steeds blijft deze behandeling belangrijk.
De pijn is in de loop van de tijd iets minder geworden maar was zonder pijnstillers nog steeds
niet te doen.

Het Italiaanse preparaat werkte onvoldoende

Vorig jaar ben ik bij het instituut voor neuropathische pijn in Soest terechtgekomen.

Ik ben begonnen met het Italiaanse preparaat en Amitriptyline-zalf. Dat werkte niet voldoende.

Daarna kreeg ik het Nederlandse preparaat.

Het is niet zo dat de kwaal verdwenen is.

Ik moet me nog steeds aan een aantal leefregels houden, maar de pijn is echt minder en ik heb geen pijnstillers meer nodig.

Ook patienten met ernstige pijnnsyndromen kunnen baat hebben bij PEA. [19][20]

Op deze website vindt u vele artikelen over PEA, alsmede de wetenschappelijke basis ervan. Artsen kunnen als ze meer willen weten altijd contact met ons opnemen.

Neuropathie als stofwisselingsstoornis

Het lichaam maakt namelijk te weinig PEA aan bij pijn en ontsteking, en doordat de stof PEA niet voldoende aangemaakt wordt, spreken we van een metabole of stofwisselingsstoornis op het gebied van de synthese van deze lichaamseigen pijnstillende stof. Het gaat hier dus om een stofwisselingsstoornis, ook wel stoornis van het metabolisme genoemd (uit het Grieks: μεταβολισμÏŒς “metabolismos” = verandering of omzetting), omdat de productie van PEA bij de chronische pijnen optimaler kan.

Omdat die productie niet door de cel verder opgevoerd kan worden, is het toevoegen van exogeen (van buiten af) PEA een duidelijke voorbeeld van substitutie-therapie.

December 2010, Instituut voor neuropathische pijn, Jan M. Keppel Hesselink en David J Kopsky, artsen, Revisie april 2011, JMKH, revisie november 2011, JMKH, juni 2012, JMKH, november 2012, revisie febr. 2014, JMKH

Voorbeeld van een arts die ernstige hernia pijn had, een arts zelf, en hoe hij reageerde op PEA:

en voorbeeld van een patiente die alleen nog maar met rolstoel of stok vooruit kon:

Publicaties over PEA vanuit het Instituut voor Neuropathische Pijn

1.Keppel Hesselink JM, Kopsky DJ. Treatment of Chronic Regional Pain Syndrome type 1 with palmitoylethanolamide and topical ketamine cream: modulation of non-neuronal cells. Journal of Pain Research 2013, 6:239-245

2. Keppel Hesselink JM, Hekker TA, Therapeutic utility of palmitoylethanolamide in the treatment of neuropathic pain associated with various pathological conditions : a case series. Journal of Pain Research 2012 Volume 2012:5 Pages 437 – 442

3. Keppel Hesselink, JM. Professor Rita Levi-Montalcini on Nerve Growth Factor, Mast Cells and Palmitoylethanolamide, an Endogenous Anti-Inflammatory and Analgesic Compound. J Pain Relief 2013; 2:114. doi: 10.4172/2167-0846.1000114

4. Keppel Hesselink, JM (2012) New Targets in Pain, Non-Neuronal Cells, and the Role of Palmitoylethanolamide. Open Pain Journal 2012, 5: 12-23

5. Kopsky DJ, Keppel Hesselink, JM. Multimodal stepped care approach with acupuncture and PPAR-α agonist palmitoylethanolamide in the treatment of a patient with multiple sclerosis and central neuropathic pain. Acupunct Med. 2012 Mar; 30(1):53-5.

6. Keppel Hesselink, JM (2011) Glia as a new target for neuropathic pain, clinical proof of concept for palmitoylethanolamide, a glia-modulator. Anaesthesia, Pain & Intensive Care 2011 .

7. Keppel Hesselink JM. Effectiveness of the association micronized N-palmitoylethanolamine (PEA)-transpolydatin in the treatment of chronic pelvic pain. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2011 Dec;159(2):488.

8. Kopsky DJ, Keppel Hesselink JM Nerve Regeneration in Neuropathic Pain Pain Med 2010 Okt, 11(10):1576.

9. Keppel Hesselink JM. Professor Rita Levi-Montalcini on Nerve Growth Factor, Mast Cells and Palmitoylethanolamide, an Endogenous Anti-Inflammatory and Analgesic Compound. J Pain Relief 2:114. doi: 10.4172/2167-0846.1000114

10. Keppel Hesselink, JM. Evolution in pharmacologic thinking around the natural analgesic palmitoylethanolamide: agonist and effective nutraceutical PEA and the sociology of science . J Pain Res August 2013 Volume 2013:6 Pages 625 – 634 DOI: http://dx.doi.org/10.2147/JPR.S48653

11. Keppel Hesselink JM. Anti-inflammatory compounds, such as ketamine and palmitoylethanolamide as antidepressants. Journal of Neuroinflammation 2013, 10:43 doi:10.1186/1742-2094-10-43

12. Keppel Hesselink JM. Clinical neuro-restaurative effects of palmitoylethanolamide due to Inhibition of inhibition of NF-kappaB? Journal of Neuroinflammation 2013, 10:92 doi:10.1186/1742-2094-10-92

Bron: neuropathie.nu

Lever

Geplaatst op 11 mei 2014 door Alie Wouda- van der Tuin

• Leversymptomen
+ Bittere smaak
+ Opgeblazen gevoel
+ Geelzucht
+ Moeheid
+ Problemen met vettig voedsel + Huid-problematiek
+ Pijn in leverstreek
+ Pijn in rechter middenrug
+ Algehele pijngevoeligheid
+ Haar-uitval
+ Roosvorming
+ Alcohol-intolerantie
+ Gezwollen oogleden
+ Lichte temperatuur verhoging

Magnesium

Geplaatst op 10 mei 2014 door Alie Wouda- van der Tuin

Magnesium

Delen

Vind ik leuk:

Delen

Vind ik leuk:

Delen

Vind ik leuk:

Delen

Vind ik leuk:

Wat is serotonine?

5-Hydroxytryptophan

Oorzaken en gevolgen serotoninetekort

Serotoninetekort zelf aanvullen

Delen

Vind ik leuk:

Serotonine voor een goed gevoel en slaap! Serotonine wordt ook wel het ‘feelgood’ hormoon genoemd. Het zorgt voor een goede stemming maar ook voor een goede

Delen

Vind ik leuk:

Bepaalde delen van de hersenen laten ontstekingsreactie zien bij mensen met chronische vermoeidheid.

Thalamus

Delen

Vind ik leuk:

Gebruiksaanwijzing palmitoylethanolamide (PEA): wat het is en hoe te gebruiken

Palmitotylethanolamide capsules en andere PEA bevattende producten

Hoe PEA te bestellen?

PEA (palmitoylethanolamide): onze patienten ervaringen en publicaties

PEA: natuurlijk middel en veel wetenschap

PEA: informatie voor uw arts

Hoogste tijd voor doorbraak met nieuwe pijnstiller!

PEA: door Nobelprijswinnaar aangegeven

Ouderen en patienten met pijn maken minder PEA

PEA: wat het is

PEA: veiligheid, werkzaamheid en eigenschappen

Ons lichaam maakt zelf palmitoylethanolamide

Gebruiksaanwijzing Pea: advies dosering en gebruik

Dosering: stap voor stap

Waar kan men PEA bestellen?

Pea: vrij van sorbitol en magnesium stearaat en andere chemische stoffen

PEA: individueel behandelen

Een patienten verhaal

Sinds 2003 heftige zenuwpijnen

MRI’s gaven geen duidelijkheid

Pijnstillers hielpen niet

Het Italiaanse preparaat werkte onvoldoende

Neuropathie als stofwisselingsstoornis

Publicaties over PEA vanuit het Instituut voor Neuropathische Pijn

Delen

Vind ik leuk:

Delen

Vind ik leuk:

Delen

Vind ik leuk: