Obesitas is geen ziekte maar een risicofactor voor diabetes mellitus type 2, hart- en vaatziektes, bepaalde vormen van kanker, zwangerschapscomplicaties, fertiliteitsproblemen bij de vrouw, en andere (Reaven, Annu Rev Nutr 2005). Echter, geschat wordt dat 10-25% van de obese personen metabolically healthy obesity hebben. Hun risico ligt waarschijnlijk tussen dat van gezonde mensen met een normaal gewicht en personen met “ongezonde” obesitas en ze lopen het risico om met de tijd in de laatstgenoemde categorie te geraken (de Gusmão Correia. J Hyperten 2013). Onlangs is in een meta-analyse vastgesteld dat mensen met overgewicht (BMI 25-30 kg/m2) een lager overlijdensrisico hebben dan mensen met een normaal gewicht (BMI 18,5-25 kg/m2), en dat, vergeleken met laatstgenoemden, personen met graad 1 obesitas (BMI 30-35 kg/m2) een gelijk sterfterisico hebben (Flegal, JAMA 2013). Morbiditeit werd in dit artikel echter niet bestudeerd en misschien behandelen we onze diabeten en post-myocardinfarct patiënten tegenwoordig wel zo goed dat ze langer leven dan personen met een normaal gewicht (en derhalve minder kans op de openbaring van bovengenoemde ziektes). Mogelijk is het beter om te spreken over “vetmassa in relatie tot bewegen”: mannen met een lage “body fatness” (<16,7% vet) en lage “fitness” (max inspanningstest) hebben een hoger overlijdensrisico aan alle-oorzaken en aan hart-en-vaatziektes dan mannen met een hoge “body fatness” (>25% vet) en hoge “fitness” (Lee, AJCN 1999). Maar mogelijk is het nóg beter om louter te spreken over het “metabool syndroom” of over het “insuline resistentiesyndroom” zoals Reaven (de bedenker van de term “metabool syndroom”) het nu noemt (Reaven, Annu Rev Nutr 2005). In een 10-jaar prospectieve studie hadden Koreaanse ouderen (>60 jaar) met een normaal gewicht met het metabool syndroom een hoger overlijdensrisico aan alle-oorzaken en aan hart-en-vaatziektes, dan obese tegenhangers zonder het metabool syndroom (Choi, Clin Endocrinol 2013; Kwon, Metabolism 2013). Maar misschien is het nog het best om te spreken over “chronische systemische lage graad ontsteking” en het allerbeste om te begrijpen waardoor dit allemaal ontstaat en hoe we dit kunnen voorkómen en behandelen.
In ons begrip van de oorzaken van het metabool syndroom is veel vooruitgang geboekt: ziektes die we vroeger onderscheidden als aparte entiteiten zoals diabetes mellitus type 2, hart-en-vaatziekte, de ziekte van Alzheimer (ook wel genoemd “type 3 diabetes”; Steen, J Alzheimer Dis 2005) en depressie (ook wel genoemd het “metabool syndroom type 2”; McIntyre, Ann Psych 2007), blijken nagenoeg dezelfde risicofactoren te hebben (Martins, Mol Psych 2006; Korczyn, J Neurol Sci 2007). De pathofysiologische mechanismen, en daardoor ook de te nemen preventieve maatregelen, groeien naar elkaar toe, maar helaas niet de behandeling, want daarvoor denken we nog te medicamenteus. De oorzaken, en dus ook de oplossingen, zijn gelegen in leefstijl en niet primair in ons genoom, zoals vele wetenschappers en de media ons regelmatig willen doen geloven. Want maar liefst 95% van onze Westerse ziektes wordt primair veroorzaakt door leefstijl.
Belangrijke leefstijlfactoren (Egger, Br J Nutr 2009) zijn: onvoldoende bewegen, abnormale voeding, abnormale bacteriële flora (niet alleen in onze darmen), chronische stress, slaaptekort en milieuverontreiniging (waaronder roken). Elk van deze factoren kunnen worden onderverdeeld (en ook worden onderzocht!) in tig subfactoren. Dat is interessant, maar in de praktijk niet erg relevant, want alleen al de bovengenoemde 6 hoofdfactoren vertonen interactie en zo ook al die subfactoren. Bijvoorbeeld: mensen met chronische stress gaan niet zelden (meer) roken, slapen meestal slecht, staan s’ nachts op en gaan dan ongezond eten, waardoor ze een abnormale bacteriële flora krijgen in hun darm. Het heeft dus niet veel zin om maar 1 van deze factoren te veranderen maar dat is wel de manier waarop we ze momenteel onderzoeken. Dat publiceren we dan onder de vlag van “Evidence Based Medicine” in de Lancet of als het enigszins kan in een blad met een nog hogere impactfactor.
Wat ons te doen staat weten we eigenlijk al lang: daar zal geen meta-analyse van RCTs enige verandering in brengen. De enige relevante vraag is waarom we dat dan niet doen. Het antwoord hierop ligt diep verankerd in onze evolutie (“thrifty genotype and phenotype”), waarbij we het liefst zo lui zijn als het maar kan, zoveel eten als mogelijk is, zo energiecompact als het maar kan (“optimal foraging hypothesis”) en ook zo lekker als dat we onze voedingsmiddelen kunnen maken. We kunnen de huidige obesogene maatschappij en stress-cultuur nagenoeg niet ontlopen: we gaan ten onder aan ons eigen “succes”. Aangezien ook deze spreker onze genetisch constitutie en onze huidige cultuur niet kan veranderen, en niet de opdracht heeft gekregen om te praten over een teruggang naar de Paleolithische tijd met behoud van de 21ste eeuw cultuur, zal hij zich in deze lezing maar richten op de pathofysiologie (zijn leeropdracht) waarin de interactie tussen leefstijl en ons immuunsysteem op weg naar chronische systemische lage graad ontsteking zal worden belicht (Muskiet, Ned Tijdschr Klin Chem Labgeneesk 2011; Arts Therap Apoth 2012).
Over de spreker
Frits A.J. Muskiet was born in Curaçao (the former Netherlands Antilles). After high school he left for The Netherlands to study Chemistry in the Groningen State University. He graduated in 1974 in Biochemistry and earned his PhD degree in Mathematics and Physics in 1979 by defending a thesis on catecholamine (metabolite) producing tumors. He specialized as a Clinical Chemist in the Groningen University Hospital from 1975 and was registered in the Dutch register of Clinical Chemists in 1980. From then he holds a permanent position as a Clinical Chemist in the present University Medical Center Groningen (UMCG) with activities in patient care, teaching and research. In 1995 he became a Lecturer in the Groningen School of Pharmacy and in 2000 he was appointed Professor of Pathophysiology and Clinical Chemical Analysis in the Faculty of Mathematics and Physics and Associate Professor in the Faculty of Medical Sciences. Dr. Muskiet has a broad research interest. His current activities are in the fields of nutrition (essential fatty acids, micronutrients, Paleolithic diet), atherosclerosis (lipids, hyperhomocysteinemia), hemoglobinopathies/thalassemias (sickle cell disease), obstetics/perinatology (preeclampsia, maternal and neonatal nutrition), psychiatry (autism, schizophrenia, depression), evolutionary medicine and evidence based laboratory medicine. He was involved in the thesis defense of 28 PhD students and is (co)author of about 250 PubMed registered publications.
